SYMPATHOLYTISCHE MEDIKAMENTE

Alpha-blockierende Medikamente

Die α-Blocker sie wirken als selektive und nicht-selektive Antagonisten für die α-Rezeptoren des sympathischen Systems.

Phenoxybenzamin ist ein nicht-selektiver α-Blocker, dh es bindet irreversibel an die α1- und α2-Rezeptoren; es wird zur Therapie des Phäochromozytoms eingesetzt.
Phentolamin ist ebenfalls ein nicht-selektiver α-Blocker, aber seine blockierende Wirkung ist kompetitiv.
Prazosin ist ein selektiver α1-Blocker, der zur pharmakologischen Behandlung von Bluthochdruck verwendet wird, da er eine Vasodilatation und eine Verringerung des peripheren Widerstands induziert.
Mögliche Nebenwirkungen aufgrund der Einnahme von α-Blockern sind: orthostatische Hypotonie durch Blockierung der α1-Rezeptoren in den venösen Gefäßen Reflextachykardie, da der von den Barorezeptoren signalisierte Blutdruckabfall eine kompensatorische Erhöhung der Herzaktivität induziert; Schwindel und Störungen der Sexualfunktion aufgrund unzureichender Blutversorgung.

Siehe auch α-Blocker zur Behandlung der benignen Prostatahypertrophie: Terazosin, Doxazosin, Tamsulosin

Beta-blockierende Medikamente

DAS β-Blocker sie wirken als selektive Antagonisten für die β-Rezeptoren des sympathischen Systems, während sie das Potential der Rezeptormembran stabil halten. Sie zeichnen sich durch die unterschiedliche Pharmakokinetik aus: Fettlöslichkeit, Art der Anwendung und Einnahme. Die β-adrenergen Rezeptoren sind im Organismus ziemlich allgegenwärtig:
β1 findet sich auf der Ebene der Augen, wo sie die Kammerwassersekretion induzieren, der Nieren, wo sie eine Erhöhung der Reninkonzentration und damit des Angiotensins induzieren, und des Herzens, wo sie eine Erhöhung der Geschwindigkeit induzieren der Reizleitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln, wodurch der Automatismus und die Herzkontraktion stimuliert werden;
β2 kommt in den Bronchien vor, wo sie die Bronchodilatation induzieren, in der Skelettmuskulatur, wo sie die Vasodilatation der arteriellen Gefäße induzieren, und in der Leber, wo sie die Glykogenolyse stimulieren;
β3 wirkt auf metabolischer Ebene und stimuliert die Lipolyse.

Die Hauptaktivitäten von selektiven β1-Blockern oder die zu therapeutischen Zwecken verwendeten Aktivitäten sind: die Verringerung der Herzfrequenz und der Kontraktilität, die Weiterleitung des atrioventrikulären Impulses, die Verringerung der Reninsekretion in der Niere und die Verringerung der Sekretion von Kammerwasser Humor auf Augenhöhe.
Selektive β-Blocker können mit größerer Sicherheit verabreicht werden und haben keine schwerwiegenden Nebenwirkungen, während nicht-selektive β-Blocker eine schwerwiegende Nebenwirkung haben, Bronchokonstriktion aufgrund einer β 2 -Rezeptorblockade.
Die Pharmakokinetik von Betablockern ist vielfältig; sie haben: eine teilweise kompetitive Aktivität (nützlich bei Asthma bronchiale, da sie eine schwache Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur verursacht); eine "lokalanästhetische Wirkung, aber nur bei einigen und nur in sehr hohen und nicht therapeutischen Dosen; eine unterschiedliche Fettlöslichkeit von Medikament zu Medikament; die Halbwertszeit sollte so hoch wie möglich sein, um eine" länger anhaltende Wirkung zu gewährleisten; die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels variiert entsprechend der Summe aller oben aufgeführten Variablen.
Die therapeutischen Anwendungen dieser Medikamente betreffen: die kardiovaskuläre Wirkung, die im Fall von fettlöslichen Medikamenten verstärkt wird, die die BEE überwinden und zentral wirken können, die gefäßerweiternde Wirkung auf die Skelettmuskulatur für die Produktion von Prostacyclin; die blutdrucksenkende Wirkung zur Hemmung der Reninausschüttung und zur Senkung der Herzfrequenz; die blutdrucksenkende Wirkung im Auge und die Reduzierung des Kammerwassers zur Therapie des Offenwinkelglaukoms; die gefäßerweiternde Wirkung der Koronararterien mit daraus resultierender Verringerung der Herzaktivität für die Therapie von Angina Pectoris und zur Vorbeugung von Myokardinfarkten bei prädisponierten Personen oder Personen, die bereits einen Herzinfarkt hatten; zur Behandlung von Bluthochdruck, Hyperthyreose und Migräne.
Die Nebenwirkungen betreffen dieselben Apparate und Systeme, die an der therapeutischen Wirkung beteiligt sind: Herzrhythmusstörungen aufgrund einer "Hochregulierung" der β1-Rezeptoren: Da ihre Wirkung blockiert ist, synthetisieren die Zellen neue; diese hohe Anwesenheit von Rezeptoren kann schwere Nebenwirkungen verursachen Wirkungen bei Beendigung der Therapie, daher schrittweises Absetzen erforderlich, Bronchokonstriktion aufgrund der Hemmung von β2-Rezeptoren; ZNS-Störungen, die Konzentration, Schlaf-Wach-Rhythmus beeinflussen und zu Depressionen prädisponieren.