Schmerzmittel

Allgemeinheit

Schmerzmittel (oder Analgetika) sind – wie der Name schon sagt – Medikamente zur Behandlung von Schmerzen unterschiedlicher Art und Ausmaßes.

Diese Medikamente sind zwar wirksam bei der "Ausschaltung" des Schmerzes, lösen jedoch im Allgemeinen nicht die Ursache, die zum Einsetzen des schmerzhaften Reizes geführt hat.
Folgende Medikamentenklassen gehören zur Gruppe der Schmerzmittel:

• NSAIDs (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente);
• Die Analgetika-Antipyretika;
• Opioid-Analgetika.

NSAR

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) bilden eine recht breite Kategorie von Medikamenten.
Die zu dieser Klasse gehörenden Wirkstoffe sind - mehr oder weniger - mit entzündungshemmenden, schmerzlindernden und fiebersenkenden Eigenschaften ausgestattet.
Im Folgenden werden nur einige der Hauptmerkmale von NSAIDs kurz skizziert. Ausführlichere Informationen finden Sie in den entsprechenden Artikeln, die bereits auf dieser Website vorhanden sind ("NSAIDs: History, Mechanism of Action, Indikationen", "NSAIDs: Klassifizierung basierend auf der chemischen Struktur", "NSAIDs: Side Effects and Contraindications").
NSAIDs können nach ihrer chemischen Struktur und nach ihrem Wirkmechanismus klassifiziert werden.
Unter den bekanntesten und am häufigsten verwendeten NSAIDs finden wir:

• Salicylate, unter denen Acetylsalicylsäure hervorsticht;
• Propionsäurederivate, wie Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen, Dexketoprofen und Flurbiprofen;
• Essigsäurederivate, unter denen Ketorolac, Diclofenac und Indomethacin hervorstechen;
• Sulfonylide, unter denen wir Nimesulid finden;
• Derivate der Enolsäure, unter denen wir Piroxicam, Meloxicam, Tenoxicam und Lornoxicam finden;
• Derivate der Phenaminsäure, unter denen wir Mefenaminsäure und Flufenaminsäure finden;
• Selektive COX-2-Hemmer, einschließlich Celecoxib und Etoricoxib.

Wirkmechanismus von NSAIDs

NSAR entfalten ihre entzündungshemmende, fiebersenkende und vor allem schmerzstillende Wirkung durch die Hemmung der Cyclooxygenase.
Cyclooxygenase ist ein Enzym, von dem drei verschiedene Isoformen bekannt sind: COX-1, COX-2 und COX-3.
Diese Enzyme wandeln die in unserem Körper vorhandene Arachidonsäure in Prostaglandine, Prostacycline und Thromboxane um.
Prostaglandine – und insbesondere die Prostaglandine G2 und H2 – sind an Entzündungsprozessen beteiligt und vermitteln schmerzhafte Reaktionen. Während Prostaglandine Typ E (PGE) Fieber auslösen.
COX-1 ist eine „konstitutive Isoform, die normalerweise in Zellen vorhanden ist und an zellulären Homöostase-Mechanismen beteiligt ist. COX-2 hingegen ist eine induzierbare“ Isoform, die von aktivierten Entzündungszellen (inflammatorischen Zytokinen) produziert wird.
Durch die Hemmung von COX-2 wird daher die Bildung von Prostaglandinen, die für die Entstehung von Fieber, Entzündungen und Schmerzen verantwortlich sind, verhindert.
Viele NSAIDs (außer selektive COX-2-Hemmer) sind jedoch auch in der Lage, die konstitutive Isoform COX-1 zu hemmen.Diese Hemmung ist der Ursprung einiger der typischen Nebenwirkungen von nicht-selektiven NSAIDs.

Nebenwirkungen

Natürlich variieren die Nebenwirkungen je nach verwendetem Wirkstoff, aber einige Nebenwirkungen sind der gesamten Medikamentenklasse gemeinsam.
Unter den Nebenwirkungen, die allen NSAIDs gemeinsam sind, finden wir solche vom Magen-Darm-Typ, wie zum Beispiel:

• Brechreiz;
• Er würgte;
• Durchfall oder Verstopfung
• Magen-Darm-Geschwüre, Perforationen und/oder Blutungen.

Darüber hinaus kann die Anwendung von NSAIDs in hohen Dosen und über einen längeren Zeitraum ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Myokardinfarkts oder Schlaganfalls verursachen.

Analgetika-Antipyretika

Diese Klasse umfasst Arzneimittel, die fiebersenkende und schmerzlindernde Wirkungen hervorrufen, aber keine entzündungshemmende Wirkung besitzen.
Tatsächlich ist der einzige noch auf dem Markt befindliche Wirkstoff dieser Medikamentenklasse Paracetamol.
Der Wirkmechanismus, nach dem dieses Medikament seine Wirkung entfaltet, ist jedoch noch nicht vollständig verstanden.
Die am meisten anerkannte Hypothese ist die, dass Paracetamol seine fiebersenkende und schmerzlindernde Wirkung entfaltet, indem es eine der Isoformen des Cyclooxygenase-Enzyms hemmt: COX-3.

Opioid-Analgetika

Zu dieser Klasse von Schmerzmitteln gehören all jene Medikamente, die nach Stimulation endogener Opioidrezeptoren eine Analgesie bewirken.
Auch in diesem Fall werden im Folgenden nur einige der Eigenschaften dieser Wirkstoffklasse kurz erläutert; Weitere Informationen finden Sie in dem entsprechenden Artikel, der bereits auf dieser Website vorhanden ist ("Opioid-Medikamente").
Zu den bekanntesten Opioid-Schmerzmitteln zählen Morphin, Codein (auch wegen seiner hustenstillenden Eigenschaften verwendet), Fentanyl (oder Fentanyl oder Fentanyl), Methadon, Oxycodon und Buprenorphin.

Wirkmechanismus von Opioid-Analgetika

Wie bereits erwähnt, üben Schmerzmittel, die zu dieser Medikamentenklasse gehören, ihre Wirkung aus, indem sie endogene Opioidrezeptoren stimulieren.
Es gibt verschiedene Arten von Opioidrezeptoren:

• Μ-Rezeptor (auch bekannt als MOP);
• Δ-Rezeptor (auch bekannt als DOP);
• Κ-Rezeptor (auch als LAD bekannt);
• Orphan-Rezeptor (auch bekannt als NOP).

Diese Rezeptoren befinden sich entlang der Schmerzbahnen unseres Körpers und sind tatsächlich an der Neurotransmission schmerzhafter Reize beteiligt. Genauer gesagt bewirkt ihre Stimulation die Aktivierung einer Kaskade chemischer Signale, die in der Induktion einer analgetischen Wirkung gipfelt.
Die meisten in der Therapie verwendeten Opioid-Analgetika sind Agonisten (teilweise oder vollständig, selektiv oder nicht) von μ-Rezeptoren. Daher besteht der Wirkungsmechanismus dieser Medikamente darin, die oben genannten Rezeptoren zu stimulieren und so eine Analgesie zu induzieren.

Nebenwirkungen

Typische Nebenwirkungen von Opioid-Schmerzmitteln sind:

• Sedierung und Schläfrigkeit;
• Miosis (d. h. Verengung der Pupille);
• Er würgte.

Darüber hinaus können diese Medikamente in hohen Dosen Atemdepression und Verwirrung verursachen.
Schließlich können Opioid-Schmerzmittel süchtig machen.