Sympathisch-mimetische Medikamente

Die Wirkungen der sympathischen Stimulation werden durch die Freisetzung der Neurotransmitter Noradrenalin und Adrenalin aus den postganglionären Nervenendigungen vermittelt; Diese Wirkungen haben ein breites Wirkungsspektrum und werden durch bestimmte Medikamente imitiert, die den Namen Sympathomimetika tragen.Die Hauptaufgabe dieser Medikamente besteht darin, das Signal des orthosympathischen Systems zu verstärken, ihr Wirkungsmechanismus und die Art der Rezeptoren, die sie aktivieren. Sie werden unterschieden:

Sympathomimetika direkte Aktion: sie interagieren direkt mit dem adrenergen Rezeptor und aktivieren ihn;
Sympathomimetika indirekte Aktion: indirekt die Bioverfügbarkeit von Katecholaminen auf synaptischer Ebene zwischen der postganglionären Faser und dem Effektororgan erhöhen, indem sie ihre Freisetzung durch die Transportvesikel (Depletion der Vesikel) induzieren und ihre Wiederaufnahme hemmen;
süße Tarnung gemischte Aktion: Arzneimittel mit flexibler chemischer Struktur, die in der Lage sind, direkt mit den adrenergen Rezeptoren zu interagieren und die Erschöpfung der Transportvesikel zu stimulieren.

Auch adrenerge Neurotransmitter wirken zentral; insbesondere finden wir die Zellkörper noradrenerger Neuronen in einem Bereich des frontalen Kortex, der als Locus ceruleus bezeichnet wird; Noradrenalin spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Stimmung und Emotionalität, aus diesem Grund werden Sympathomimetika häufig als Antidepressiva verwendet; auf der Ebene des limbischen Systems bestimmt es den emotionalen Zustand mit Übererregbarkeit, während auf der zentralen Ebene auch die Kontrolle des Gefäß-, Blasen- und Herztonus erfolgt.

Die adrenergen Rezeptoren des ortho-sympathischen Systems werden in zwei Kategorien unterteilt, Alpha und Beta, die wiederum durch ihre jeweiligen Untergruppen gekennzeichnet sind. Bei individueller Prüfung stellen wir fest:

Α1-Rezeptoren: Es handelt sich um Rezeptoren vom metabotropen Typ, die sich hauptsächlich bei l . befindenpostsynaptische Ebene, verantwortlich für die Aktivierung des Effektorenzyms Phospholipase C, mit nachfolgender Bildung von IP3 und DAG; zusammenfassend kann gesagt werden, dass sie für eine erregende Reaktion verantwortlich sind. Diese Rezeptoren befinden sich auf vaskulärer Ebene und ihre Stimulation bewirkt, dass sich die Gefäße selbst zusammenziehen, was zu einem Anstieg des peripheren Widerstands und schließlich des Blutdrucks führt; sie sind auch für die Mydriasis auf Augenhöhe und die Kontraktion des Blasenschließmuskels mit anschließender Wassereinlagerung verantwortlich.
Α2 Rezeptoren: Sie sind auch metabotrope Rezeptoren, diesmal an der noradrenergen Termination bei präsynaptische Ebene. Diese Rezeptoren haben die Aufgabe, die Ausschüttung von Noradrenalin zu steuern: Bei ausreichender Konzentration wird dessen Ausschüttung durch die Hemmung des Effektorenzyms Adenylatzyklase gehemmt („negative Feedback“-Kontrolle) und damit AMPc reduziert. Die α2-Rezeptoren befinden sich auch an den GABA-ergen Terminationen, wo sie die gleiche hemmende Funktion erfüllen. Wir finden sie auch in der Bauchspeicheldrüse, insbesondere in den β-Zellen der Langerhans-Inseln, wo sie die Insulinausschüttung hemmen, was zur Ablagerung von Glukose in Form von Glykogen führt.
Β1-Rezeptoren: Es handelt sich um Rezeptoren vom metabotropen Typ, die Effektorenzyme (Adenylatcyclase oder Phospholipase C) aktivieren. Diese befinden sich hauptsächlich auf Herzebene, wo die Geschwindigkeit und Stärke der Herzkontraktion zunehmen; mit anderen Worten, sie erzeugen nach Stimulation eine Tachykardie. In Adipozyten sind sie für den Abbau von Triglyceriden in Fettsäuren und Glycerin oder für die Lipolyse verantwortlich. In der Niere bewirken sie einen Anstieg des Hormons Renin, das wiederum die Freisetzung von Angiotensin bewirkt: einem der stärksten gefäßverengenden Wirkstoffe in unserem Körper.
Β2-Rezeptoren: metabotrope Rezeptoren in den Gefäßen der Muskulatur; insbesondere auf der Ebene der Skelettmuskulatur verursachen sie eine Vasodilatation mit einer daraus resultierenden Abnahme des Druckwiderstands auf der peripheren Ebene; auf der Ebene der glatten Muskulatur bewirken sie eine Entspannung, insbesondere die Entspannung der Uterusmuskulatur, während wir auf der Bronchialebene eine Bronchodilatation haben (Wirkung, die im pharmazeutischen Bereich für die "antiasthmatische Wirkung" weit verbreitet ist). Diese Rezeptoren sind auch verantwortlich für die Lyse von Glykogen in Muskel und Leber.Diese Funktion unterstützt einmal mehr den alten Namen des orthosympathischen Systems, auch bekannt als ergotropes System.

Geht weiter..