Fette und Gesundheit

Herausgegeben von Doktor Francesco Casillo

Wie Sie aus den Grafiken 1,2,3,4,5 sehen können, sind die allgemeinen Schlussfolgerungen nach den berichteten Ergebnissen die folgenden:

In Abb. 1 sind die Variationen des ApoB / ApoA-Verhältnisses - über die 12 Wochen - induzierte durch den unterschiedlichen Prozentsatz an Makronährstoffen in der Nahrung in den verschiedenen verglichenen Gruppen. -Legende-

In Abb. 2 die Variationen des LDL-Durchmessers – über die 12 Wochen – induzierte durch den unterschiedlichen Prozentsatz an Makronährstoffen in der Nahrung in den verschiedenen verglichenen Gruppen. -Legende-

In Abb. 3 die Variation des HDL-Spiegels im Blut – über die 12 Wochen – induzierte durch den unterschiedlichen Prozentsatz an Makronährstoffen in der Nahrung in den verschiedenen verglichenen Gruppen. -Legende-

In Abb. 4 die Variationen des Gesamtcholesterin/HDL-Verhältnisses – über die 12 Wochen – induziert durch den unterschiedlichen Prozentsatz an Makronährstoffen in der Nahrung in den verschiedenen verglichenen Gruppen. -Legende-

In Abb. 5 die Variation des Triglyceridspiegels im Blut – über die 12 Wochen – induzierte durch den unterschiedlichen Prozentsatz an Makronährstoffen in der Nahrung in den verschiedenen verglichenen Gruppen.

Legende:

Kontrolle (59% CHO) = Kontrollgruppe mit einer 59% Kohlenhydratdiät
LOW FAT (54% CHO) = Gruppe mit einer 54% Kohlenhydrat- und fettarmen Ernährung
39% CHO = 39% Kohlenhydrat-Diätgruppe
26 % CHO = 26 % Kohlenhydrat-Diätgruppe
26% CHO + SF = Gruppe mit einer 26% Kohlenhydratdiät plus gesättigtem Fett
LCKD (8% CHO) = kohlenhydratarme (8% Kohlenhydrate) ketogene Diätgruppe

ERKLÄRUNG DER BEDEUTUNG DER IN BILD 1 UND 2 GEMESSENEN MARKER.

LDL ist einer der am häufigsten verwendeten und klinisch nützlichen Marker zur Beurteilung des lipidämischen Status und damit zur Vorhersage von kardiovaskulären Risiken.
Das dem LDL zugeschriebene hohe Gewicht aufgrund des engen Zusammenhangs seiner Spiegel mit der Entwicklung oder Verschlimmerung einer "arterogenen Dyslipidämie" erfordert jedoch Mäßigung, da die Atherogenität von LDL eine Funktion der spezifischen Größe und Dichte der Partikel desselben ist. LDL und nicht alle LDL wahllos.
Die kleinen und dichten LDL-Partikel sind die arterogensten.
Jedes kleine und dichte arterogene LDL-Partikel enthält ein Molekül "Apolipoprotein B" (apoB), daher spiegelt eine Zunahme der Anzahl von "ApoB" eine Zunahme der Anzahl der arterogenen LDL-Partikel im Vergleich zum Gesamtwert von LDL wider das eigentliche arterogene Potenzial der letzteren.

Daraus wird deutlich, dass das „apoB/apoA-Verhältnis“ und der „LDL-Durchmesser“ 2 Marker sind, die bei der Vorhersage des arterogenen Potenzials des Blutfettprofils im Vergleich zum „akkreditierten“ TOTAL CHOLESTEROL/HDL“-Verhältnis noch prägnanter sind und dass ihre Verbesserung (entsprechend der Verringerung des Wertes, die sich aus dem "apoB / apoA-Verhältnis" und "aus der" Zunahme des LDL-Durchmessers" ergibt) invers mit der "Kohlenhydrataufnahme über die Nahrung" korreliert zu sein scheint, wie durch ihre Variationen in den Zahlen belegt 1 bzw. 2.

Weitere Artikel zum Thema „Atherosklerose-Prävention: hypolipidische, hypokalorische hypergluzide Diät VS hyperlipidische, hypogluzide, hypokalorische Diät“

1. Fette, Ernährung und Arteriosklerose-Prävention
2. Fette, Gesundheit und Arteriosklerose
3. Atherogenese, der Prozess der Atherogenese
4. Auswirkungen einer hypogluziden, hyperlipidischen, kalorienarmen Diät auf die Prävention von CVD
5. Fettarme Ernährung und kardiovaskuläres Risiko
6. Fette und Gesundheit: Schlussfolgerungen