, ein Protein, das für die Bildung von Blutgerinnseln (Thromben) in Blutgefäßen verantwortlich ist.
D-Dimere und FDPs sind vorhanden und messbar, wenn auch in sehr geringer Konzentration, sogar bei vollkommen gesunden Probanden, da die verschiedenen prokoagulierenden und antikoagulierenden Faktoren in einem Zustand eines perfekten homöostatischen Gleichgewichts sind.
Auf den beiden Tafeln dieser Skala finden wir einerseits die Aktivierung von Gerinnungsmechanismen mit nachfolgender Fibrinbildung und andererseits die Lyse von stabilisiertem Fibrin und die Hemmung des zirkulierenden Thrombins (notwendig für die Aktivierung von Fibrinogen zu Fibrin). ).
Leider geht dieses Gleichgewicht bei verschiedenen pathologischen oder anderen Zuständen verloren und es kann - je nachdem, ob das Gleichgewicht an der Seite der ersten oder zweiten Platte hängt - zu thrombotischen Erkrankungen (übermäßige Blutgerinnung) oder hämorrhagischen (unzureichende Blutgerinnung) kommen. Im ersten Fall versucht der Körper, das Problem zu kompensieren, indem er die fibrinolytischen Phänomene (Abbau von Fibrin) verstärkt, mit einer daraus folgenden Zunahme der im Blut vorhandenen D-Dimere.
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Im klinischen Umfeld gehört die Bestimmung des D-Dimers im Blut zur Diagnostik der tiefen Venenthrombose und Lungenembolie. Dieser Test ist daher besonders nützlich bei der Untersuchung von Pathologien im Zusammenhang mit übermäßiger oder unangemessener Gerinnung.
es muss unbedingt entfernt werden. Aus dem Auflöseprozess dieses Pfropfens (Fibrinolyse) durch verschiedene Stoffe, allen voran Plasmin, entstehen die sogenannten Abbauprodukte von Fibrin und Fibrinogen (FDPs), zu denen auch das D-Dimer gehört.Diese Elemente werden jedes Mal gebildet, wenn das stabilisierte Fibrin durch die entsprechenden Enzyme geschnitten wird; Da Fibrin normalerweise nicht als solches im Blut vorhanden ist, sondern in Form einer Vorstufe (Fibrinogen), die durch die Verletzung von Blutgefäßen aktiviert wird, impliziert die Anwesenheit von D-Dimeren und anderen Abbauprodukten von aktiviertem Fibrin im Kreislauf eine vorherige Aktivierung der Gerinnungskaskade. Nicht nur das, da für die Bildung des Gerinnsels das aus Fibrinogen stammende Fibrin durch den sogenannten Faktor XIIIa (durch Thrombin aktiviert) "stabilisiert" werden muss, exprimieren die Abbauprodukte von Fibrinogen und nicht stabilisiertem Fibrin eine "primitive Aktivierung". der Fibrinolyse.D-Dimere und FDPs sind vorhanden und messbar, wenn auch in sehr geringer Konzentration, sogar bei vollkommen gesunden Probanden, da die verschiedenen prokoagulierenden und antikoagulierenden Faktoren in einem Zustand eines perfekten homöostatischen Gleichgewichts sind.
Auf den beiden Tafeln dieser Skala finden wir einerseits die Aktivierung von Gerinnungsmechanismen mit nachfolgender Fibrinbildung und andererseits die Lyse von stabilisiertem Fibrin und die Hemmung des zirkulierenden Thrombins (notwendig für die Aktivierung von Fibrinogen zu Fibrin). ).
Leider geht dieses Gleichgewicht bei verschiedenen pathologischen oder anderen Zuständen verloren und es kann - je nachdem, ob das Gleichgewicht an der Seite der ersten oder zweiten Platte hängt - zu thrombotischen Erkrankungen (übermäßige Blutgerinnung) oder hämorrhagischen (unzureichende Blutgerinnung) kommen. Im ersten Fall versucht der Körper, das Problem zu kompensieren, indem er die fibrinolytischen Phänomene (Abbau von Fibrin) verstärkt, mit einer daraus folgenden Zunahme der im Blut vorhandenen D-Dimere.
Zusammenfassend ist die Anwesenheit von D-Dimer im Blut die Folge eines dreifachen Mechanismus:
- Aktivierung der Gerinnung unter Bildung von Fibrin;
- Stabilisierung durch Faktor XIII (aktiviert durch Thrombin);
- Nachfolgende Proteolyse durch das fibrinolytische System (Plasmin).