Es ist noch nicht klar, welche genauen Ursachen für das Auftreten der diabetischen Nephropathie und ihre Entwicklung zum Nierenversagen verantwortlich sind. Derzeit wird angenommen, dass einige Faktoren, darunter Hyperglykämie, arterielle Hypertonie und ein veränderter zellulärer Natriumtransport, zusammen mit einer angeborenen genetischen Veranlagung die Hauptelemente sind, die das Auftreten einer diabetischen Nephropathie begünstigen.
SCHLÜSSEL KONZEPTE
Auf Nierenebene finden in den zwei Millionen Nephronen, die etwa in jeder Niere vorhanden sind, drei grundlegende Prozesse statt:
- Filtration: findet im Glomerulus statt, einem hochspezialisierten Kapillarsystem, das alle kleinen Moleküle des Blutes durch den Vorurin passieren lässt und nur dem Durchgang von Plasmaproteinen und Blutzellen entgegenwirkt
- Rückresorption und Sekretion: Sie erfolgen entlang des Tubulussystems mit dem Ziel, alle übermäßig gefilterten Substanzen (z.
Aufgrund verschiedener pathologischer Prozesse (entzündlich, vernarbend, hypertonisch ...) können sich die glomerulären Siebmaschen erweitern: die Kapillaren des Glomerulus geben so normalerweise zurückgehaltene Blutbestandteile ab: Dies ist der Fall von Proteinen, die folglich in übermäßigen Mengen in der Urin. In diesem Fall spricht man von Proteinurie oder Makroalbuminurie (Albumin ist das Hauptplasmaprotein).
Eine übermäßige Filtration von Glukose und Proteinen auf glomerulärer Ebene verursacht eine fortschreitende Nierenschädigung, die bis zum Nierenversagen fortschreitet. Im Folgenden beschreiben wir die pathogenetischen Mechanismen, die zum Auftreten dieses Schadens führen.
Die pathogenetischen Elemente der diabetischen Nephropathie werden dargestellt durch:
- Glomeruläre Hyperfiltration: Sie gilt als der erste Faktor, der für die Glomerulopathie bei Typ-I-Diabetes verantwortlich ist
- Strukturelle Veränderungen der glomerulären Basalmembran: Ausdruck mikroangiopathischer Schäden, die auch in anderen Organen und Systemen vorkommen
1) HYPERGLYZÄMIE
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Erhöhte Filtration von Glukose auf glomerulärer Ebene
↓
Erhöhte tubuläre Glucose- und Natriumresorption
(Die Rückresorption von Glukose auf Höhe des proximalen Tubulusknäuels erfolgt durch einen Na + / Glukose-Cotransport, so dass es zu einer Volumen- und damit Blutdruckerhöhung kommt)
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Erhöhung von Blutvolumen und Blutdruck
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Stimulation atrialer Dehnungsrezeptoren mit erhöhter Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids ANP
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Vasodilatation der afferenten Arteriole (zum Glomerulus)
Verringerung der Natriummenge, die die Makula dicht erreicht
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Vasodilatation der afferenten Arteriole und Vasokonstriktion der efferenten Arteriole mit Freisetzung von Antithrombin II|_______________________|
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Erhöhung des glomerulären Drucks und der glomerulären Filtrationsrate
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verantwortlich für das Auftreten des nephrotischen Syndroms: zunächst selektive Proteinurie ohne Hämaturie + Hypalbuminämie und Ödem + Hyperlipidämie und Lipidurie
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funktionelle Überlastung der Nephrone mit Schäden durch Abnutzung und durch Aktivierung von Entzündungsphänomenen → Evolution zum chronischen Nierenversagen
2) HYPERGLYZÄMIE
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Aktivierung des Polyolweges
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Bildung fortgeschrittener Glykationsprodukte
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Bildung von freien Sauerstoffradikalen
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Aktivierung des Proteinkinase-C-Wegs
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erhöhte Gefäßpermeabilität und histologische Veränderungen mit hoher Proteinmatrixsynthese auf glomerulärer Ebene und nachfolgender Sklerose
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Reduzierung der Kapillarpermeabilität und der Filterfläche
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Reduktion der glomerulären Filtrationsrate bis hin zum Nierenversagen
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