Herausgegeben von Dr. Francesco Casillo
Die glykämische Last ist ein Parameter, der den Einfluss eines Lebensmittels in bestimmten Mengen auf den Blutzuckerspiegel (Blutzuckerspiegel) angibt Wohlbefinden; dies liegt an den Auswirkungen und Einflüssen, die die Aufnahme von Kohlenhydraten (oder Zucker) - und die daraus folgende Insulinausschüttung - auf die Körperzusammensetzung (magere Masse und Fettmasse) und auf den Stoffwechsel des Individuums ausübt.
Hinweise zu einigen metabolischen und hormonellen Wirkungen, die sich aus der Aufnahme von Kohlenhydraten ergeben
Die Aufnahme von Kohlenhydraten (oder Zucker) führt zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels (Glukosespiegel im Blut) Die daraus resultierende nährstoffspezifische metabolisch-hormonelle Reaktion des Organismus führt zur Ausschüttung des Hormons Insulin.
Für das Zentralnervensystem stellt Insulin das Signal der erfolgreichen Nahrungszufuhr sowie des Energiereichtums dar; außerdem ergeben sich aus diesem hormonellen Reiz verschiedene Stoffwechsel- und Substratwirkungen, von denen die wichtigsten aufgeführt sind:
- Betonung der Kohlenhydratverwertung
- Hemmung der Lipolyse (dh: Hemmung der Verwendung von Speicherfetten zu Energiezwecken)
- Glykogenosynthese (Ablagerung von Zuckern in Polymerketten in Form von Glykogen in Muskelgewebe und Leber).
- Lipogenese: Umwandlung von Zuckern in Fettsäuren, deren Veresterung zu Triglyceriden und Ablagerung im Fettgewebe.
Denn je größer die glykämische Wirkung einer Mahlzeit (dh hohe glykämische Last) ist, desto stärker treten die durch Insulin induzierten Wirkungen hervor, darunter auch die Zunahme der Ablagerung von Triglyceriden (Fetten) in das Fettgewebe, mit erhöhtem Körperfettanteil). Dieses Ereignis hat - neben den Auswirkungen auf die rein physikalisch-ästhetischen Zielsetzungen (dh auf das "in Form sein") - auch und vor allem wichtige Auswirkungen auf die Gesundheit des Einzelnen.
Glykämische Last und körperlich-fremder Zustand (Auswirkungen auf die körperliche Fitness)
An dieser Stelle sollte klar sein, dass - wenn Sie durch die disziplinierte Durchführung eines Trainingsprogramms eine Gewichtsabnahme* anstreben - ein NICHT optimales Management der Kohlenhydratzufuhr (in ihren qualitativen und quantitativen Komponenten zusammen) nicht nur nicht auf die Optimierung des gewünschten Ergebnisses, sondern sogar die Ergebnisse zu kompromittieren, das heißt NICHT für die SLIMMING-Ziele geeignet zu sein!
* gemeint ist die vorherrschende, relative (%) und absolute (kg) Reduzierung der FETTMASS zugunsten der mageren.
Fettgewebe und Gesundheit
Die Notwendigkeit, einen Fettabbau zu begünstigen, muss nicht nur ein Grund für das Interesse an einer Verbesserung des physisch-ästhetischen Bereichs sein, sondern vor allem auch ein Grund, den Gesundheitszustand besser zu erhalten und ihn vor den daraus resultierenden pathophysiologischen Gefahren zu schützen von übermäßigen Fettansammlungen.
Um besser zu verstehen, welche Implikationen und schädlichen Auswirkungen die Zunahme des Fettgewebes auf die Gesundheit haben kann, ist eine kurze Einführung in die unterschiedliche Anatomie der verschiedenen Fettgewebearten und deren Auswirkungen erforderlich.
Hinweise zur Anatomie des Fettgewebes
Das Fett des Bauchbereichs wird in 2 Makroklassen unterteilt:
- subkutanes Bauchfett
- und intraabdominales Bauchfett, das wiederum unterteilt wird in:
- Viszerales oder intraperitoneales Fett (hauptsächlich bestehend aus omentalem und mesenterialem Fett)
- und retroperitoneales Fett 3.
Retroperitoneales Fett macht einen kleinen Teil des intraabdominalen Fetts aus3.
Darüber hinaus hat viszerales Fett eine höhere Korrelation mit systemischen Stoffwechselvariablen als retroperitoneales Fett, einschließlich: Plasmainsulinspiegel, Blutzuckerspiegel und systolischer Druck3.
Die übermäßige Ansammlung von Körperfett ist für einen Teufelskreis aus Stoffwechsel-, Substrat- und Hormonveränderungen verantwortlich, die Diabetes und zukünftige kardiovaskuläre Komplikationen begünstigen; in diesem Sinne ist die negative Auswirkung auf die Gesundheit für das viszerale Bauchfett größer als für die gluteal-femoralen peripheren Fettdepots 1.
Viszerales Fett stellt eine wichtige Verbindung zwischen den verschiedenen „Gesichtern“ des metabolischen Syndroms dar: Glukoseintoleranz, Bluthochdruck, Dyslipidämie und Insulinresistenz6.
Es stellte sich jedoch heraus, dass sogar subkutanes Fett - WENN es im Rumpfbereich (Brust und Bauch) lokalisiert ist - mehr zum Auslösen von Phänomenen der Insulinresistenz beiträgt als subkutanes Fett, das in anderen Körperregionen vorhanden ist4; daher hat sogar subkutanes Fett – und nicht nur viszerales Fett – als Bestandteil der zentralen Adipositas einen starken Zusammenhang mit Insulinresistenz5.
Abdominale Fettleibigkeit (hohe Anteile an viszeralem und subkutanem Bauchfett) wurde auch mit Veränderungen der Plasmalipoproteinspiegel, insbesondere mit erhöhten Plasmatriglyceridspiegeln und niedrigen HDL2-Spiegeln (letztere besser bekannt als: gutes Cholesterin), korreliert.
Zwei weitere bemerkenswerte Aspekte sind die folgenden:
- abdominales-intra-abdominal-viszerales Fett hat die höchste lipolytische Rate/Reaktion im Vergleich zu anderen Fettdepots1;
- Aufgrund seiner Anatomie ist es in der Lage, den Stoffwechsel der Leber zu beeinflussen.
Tatsächlich reagieren die viszeralen Adipozyten des Abdomens empfindlicher auf die Wirkung von Katecholaminen als diejenigen, aus denen das subkutane Bauchfett besteht.2 Die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber lipolytischen Prozessen aufgrund von Katecholaminen im Omentalfett bei nicht adipösen Personen ist mit einem Anstieg der Anzahl der Beta-1- und Beta-22-adrenergen Rezeptoren. All dies ist mit einer "erhöhten Empfindlichkeit von Beta-32-adrenergen Rezeptoren" verbunden.
Bei adipösen Personen gibt es eine "erhöhte lipolytische Reaktion auf Katecholamine auf der abdominalen Ebene und nicht im gluteal-femoralen Bereich, und der" wichtige Aspekt ist, dass die "erhöhte Lipolyse von viszeralem Fett mit einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber dem" anti- lipolytische Wirkung durch "Insulin 2.
Dies bedeutet, dass dieses Bild zu einem erhöhten Fluss von freien Fettsäuren in das Pfortadersystem führen kann, mit verschiedenen möglichen Auswirkungen auf den Stoffwechsel der Leber. Dazu gehören: Glukoseproduktion, VLDL-Sekretion, Störung der Spielraum Leberinsulin, das zu Dyslipoproteinämie, Glukoseintoleranz und Hyperinsulinämie führt2.
Darüber hinaus wird die abnormal hohe Ablagerung von viszeralem Fett als viszerale Fettleibigkeit bezeichnet.Dieser Phänotyp der Körperzusammensetzung wird mit dem metabolischen Syndrom, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verschiedenen bösartigen Erkrankungen wie Brust-, Prostata- und Dickdarmkrebs in Verbindung gebracht17.
Und es ist das viszerale Fett, das im Vergleich zum subkutanen Fett wesentlich zum Gehalt an freien Fettsäuren im Blutkreislauf beiträgt1.
Sehen wir uns nun, wie in der Grafik schematisch zusammengefasst, an, was passiert, wenn wir aufgrund eines falschen Lebensstils, der durch Hyperalimentation in Synergie mit einem sitzenden Lebensstil gekennzeichnet ist, einen hohen Anteil an viszeralem Fett haben.
1) Phänomene der Lipolyse auf viszeralem Fett und daraus resultierender Erhöhung des Fettsäurenspiegels im Blut → 2) Die in den Blutkreislauf abgegebenen Fettsäuren haben stoffwechsel-hormonelle Auswirkungen auf verschiedenen Ebenen: auf den Muskelbereich, auf die Leber und auf die Pankreas.
- 2a) Auf der Ebene der Skelettmuskulatur: Abnahme der Glukosetransporter (GLUT-4) 8. So gelangt weniger Glukose in die Muskelzellen! Hinzu kommt die Hemmung des Enzyms Exokinase, also die Unfähigkeit, Glukose in die Glykolyse einfließen zu lassen9, das bedeutet eine schlechte Glukoseverwertung und eine verminderte Resyntheserate von Muskelglykogen10 (bereite Glukose-Energiereserve-Nutzung). 1 (Insulinrezeptoren) wird ebenfalls gehemmt 1.
Letztendlich führen die Veränderungen im Muskel zu einer Hyperglykämie (erhöhtes Vorhandensein von Glukose im Blut) - 2b) Auf Höhe der Bauchspeicheldrüse. Obwohl Glukose den elektiven Nahrungsreiz für die Insulinsekretion darstellt, interagieren langkettige Fettsäuren mit einem hochexprimierten Rezeptorprotein in der Leber: GPR40. Die „Fettsäure-GPR40“-Interaktion verstärkt die Stimulation von Glukose in der Leber Insulin, wodurch der Blutspiegel erhöht wird7!
Letztlich führen Veränderungen der Bauchspeicheldrüse zu einer Hyperinsulinämie. - 2c) Auf Leberebene. Ein hoher Fettsäurefluss in der Leber führt zu einer Abnahme der Insulinextraktion durch die Leber selbst aufgrund der Hemmung ihrer Rezeptorbindung an das Hormon sowie ihres Abbaus, was unweigerlich auch zu einer Hyperinsulinämie führt als die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion2.
Darüber hinaus beschleunigen Fettsäuren auch die Prozesse der Glukoneogenese2 (dh die Produktion von Glukose ausgehend von anderen Substraten: Aminosäuren zum Beispiel), wodurch die hyperglykämischen Zustände weiter verstärkt werden!
Um das Bild noch bedrohlicher zu machen, führt als Reaktion auf die breite Verfügbarkeit von Fettsäuren die erhöhte Veresterung von Fettsäuren zusammen mit dem reduzierten hepatischen Abbau von "Apolipoproteinen B" zur Synthese und Sekretion von atherogenem VLDL2.
Die Summe der Wirkungen von Fettsäuren auf verschiedene Gewebe führt zu HYPERGLYZÄMIE-Bedingungen, also zu einem veränderten metabolisch-hormonellen Bild, das für das metabolische Syndrom prädisponiert!
Darüber hinaus führen die Ereignisse, die durch Fettsäuren, die aus dem lipolytischen Prozess stammen, auf das viszerale Fett hervor, einen Teufelskreis auszulösen und zu nähren, der anschaulich - aber nicht erschöpfend - auf zwei Arten gesehen werden kann:
- Die etablierten hyperglykämischen und hyperinsulinämischen Zustände begünstigen eine weitere Fettspeicherung.
- Andererseits ist die hervorgerufene Hyperinsulinämie der Sekretion des Glukagon-Hormons (hyperglykämisches und auch lipolytisches Hormon) ANTITHETISCH; auf diese Weise blockiert es auch die Lipolyse, also die Möglichkeit, die Speicherfette energetisch nutzen zu können.
Hier also, dass die Summe aus Lipogenese (Fettbildung) und Antilipolyse (Hemmung des Fettabbaus) bei stark viszeralem Fettgewebe weitere quantitative Steigerungen desselben begünstigt und somit die metabolischen Veränderungen des Substrats aufrechterhalten für die sie verantwortlich ist und die Gesundheit des Einzelnen beeinträchtigt!
Tatsächlich wird bei übergewichtigen Personen aus den oben genannten Gründen die "De novo Lipogenese" bereits vor dem Verzehr einer Mahlzeit markiert! Und dies korreliert positiv mit dem glykämischen und dem Insulinspiegel, der beim Fasten vorhanden ist13.
Fettgewebe und Pathologien
Das Fettgewebe sondert zahlreiche Adipokine (pro- und entzündungshemmende Moleküle) ab, die tiefgreifende Auswirkungen auf den Stoffwechsel haben.
Mit zunehmendem Fettgewebe nimmt die Sekretion von proinflammatorischen Adipokinen zu und die von antiinflammatorischen Adipokinen ab19.
Adipositas (insbesondere durch viszerales Fett, da letzteres mehr Zytokine produziert als subkutanes Fett) stellt einen Zustand / Zustand einer chronischen systemischen Entzündung dar, da viszerales Fett positiv mit reaktivem Protein C (Entzündungsmarker) korreliert 19, 21
Systemische chronische Entzündungen gelten als Ursache für mehrere Krebsarten sowie andere pathologische Zustände: Typ-2-Diabetes, metabolisches Syndrom, Arteriosklerose, Demenz, Herz-Kreislauf-Probleme18,20.
Darüber hinaus bestimmt eine Entzündung Veränderungen in der Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber Insulin und begünstigt so die Insulinresistenz.
Insulinresistenz fördert die Entwicklung von Tumoren durch verschiedene Mechanismen: Neoplastische Zellen verwenden Glukose, um sich zu vermehren, daher fördert Hyperglykämie die Karzinogenese, indem sie eine günstige Umgebung für das Tumorwachstum schafft18.
Es besteht ein positiver Zusammenhang zwischen erhöhten zirkulierenden Insulin- und Glukosespiegeln und einem erhöhten Risiko für Dickdarm- und Bauchspeicheldrüsenkrebs18.
Insulinrezeptoren und insulinsensitive Glukosetransporter in der mittleren Schläfenregion des Gehirns, die für die Gedächtnisbildung verantwortlich ist, weisen auf die Bedeutung von Insulin für die Aufrechterhaltung einer physiologischen und angemessenen kognitiven Funktion hin. Der direkte Zusammenhang zwischen einer gestörten Insulin- und IGF-Signalgebung und der erhöhten Ablagerung des AΒ-Peptids in den für die Neurodegeneration verantwortlichen Amyloid-Plaques wurde diskutiert.
Die geringe "Insulin- oder" Insulinresistenz im Gehirn wäre aufgrund des Fehlens der tropischen Faktoren aufgrund eines Mangels im Energiestoffwechsel für den neuronalen Tod verantwortlich und begünstige damit auch die Potenese einer der häufigsten Formen von Demenz: die Krankheit Alzheimer 21.
Und wie bereits erwähnt, wird die Insulinresistenz durch entzündliche Prozesse vermittelt, die beim Wachstum von Fettgewebe auftreten.
Eine der möglichen Lösungen zur Verbesserung des Gesundheitszustandes besteht darin, eine Verringerung der Ablagerungen von Fettgewebe, insbesondere im Bauchbereich, zu begünstigen.
Dies kann durch die kombinierte Aktion von . erfolgen
- eine ausgewogene Ernährung im Alltag
- Durchführen eines Programms regelmäßiger körperlicher Betätigung, das der eigenen psycho-emotionalen-physisch-motorischen Verfügbarkeit entspricht
- eine Verbesserung des Lebensstils durch Modulation der Stressoren.
Obwohl eine "Nahrungszufuhr, die höher ist als der tatsächliche Stoffwechsel- und Energiebedarf" niemals in Betracht gezogen werden sollte, ist es schwierig, da es selten vorkommt, dass die" Bedeutung von "Hyper" hauptsächlich von Proteinen und / oder Lipiden ohne abgeleitet wird die Kohlenhydrat-Sphäre maßgeblich mit einbezieht.
Dies ist auf rein kulturelle Aspekte und praktische Bedürfnisse zurückzuführen.
- "Kulturell": Da es in der italienischen Kultur üblich ist, in den Hauptmahlzeiten (Frühstück, Mittag- und Abendessen) mit Getreide, stärkehaltigen Produkten und deren Derivaten (Brot, Pasta, Pizza, Grissini, Cracker usw.) zu essen, während dies nicht der Fall ist üblich, zusammengesetzte Mahlzeiten aus AUSSCHLIESSLICH PROTEIN- und LIPID-Lebensmitteln zu verzehren (zum Beispiel nur Fleisch und / oder nur Fisch).
- Von "praktischer Notwendigkeit", da in den Arbeits- oder Studienpausen oder jedenfalls in den Zeitfenstern, die die Hauptmahlzeiten unterbrechen (also: Vormittags und Abends), nicht mit rein eiweißhaltigen Lebensmitteln (Fleisch, Eier, Fisch), aber mit rein oder teilweise kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln: Sandwiches, Sandwiches, Joghurt mit Früchten, Cracker, Obst, Fastfood-Mahlzeiten usw.).
Tatsächlich sind diejenigen, die übergewichtig, fettleibig und mit Pathologien im Zusammenhang mit einem solchen Gewichtsstatus sind, sicherlich nicht diejenigen, die in ihrem Ernährungsstil eine Protein- und Lipid-Hypereinführung mit zeitgenössischer Einführung von niedrigen oder fehlenden Kohlenhydraten (Kohlenhydraten) berichten; das Gegenteil ist der Fall, d.h. ihr Gewichtsstatus (sofern er nicht auf genetische Erkrankungen und/oder unkompensierte hormonelle Dysfunktionen zurückzuführen ist) korreliert aus Sicht der Ernährungsgewohnheiten mit einer vorherrschenden Kohlenhydrat-Diätaufnahme in Bezug auf % und / oder absolut.
Angesichts der Tatsache, dass kohlenhydrathaltige Nahrungsquellen ein wichtiger Bestandteil einer ausgewogenen Ernährung sind (und dies gilt insbesondere für diejenigen Nahrungsquellen, die ein chemisch-physikalisches Spektrum von wichtigem Nährwert aus verschiedenen Blickwinkeln aufweisen: Art der Kohlenhydrate, Ballaststoffgehalt, Vitamin- Mineral-, Wassergehalt, Alkalisierungsfähigkeit etc.), geht es nicht darum, sie auszuschließen, sondern sie qualitativ und quantitativ für das Optimum der psychophysischen Leistungsfähigkeit zu managen und den Gesundheitszustand zu erhalten oder zu verbessern .
Tatsächlich erzeugen Nahrungsquellen mit einem hohen Kohlenhydratgehalt, die typisch für westliche Ernährungssysteme sind, eine "hohe glykämische Reaktion, die die postprandiale Oxidation von Kohlenhydraten begünstigt und so die von Fetten unterdrückt"; Daher neigen sie dazu, die Ansammlung von Fett zu begünstigen12.
Andererseits können Ansätze, die eine niedrige glykämische Reaktion hervorrufen, die Kontrolle des Körpergewichts verbessern, indem sie das Sättigungsgefühl fördern, die postprandiale Insulinsekretion minimieren und den Erhalt der Insulinsensitivität unterstützen12.
Dies wird durch die Tatsache gestützt, dass viele Studien höhere Werte für die Körpergewichtsabnahme berichtet haben, wenn Ernährungspläne in einem kalorienarmen Kontext Nahrungsquellen mit niedrigem glykämischen Index im Vergleich zu solchen mit hohem glykämischem Index umfassten12.
Obwohl die Blutzuckerkontrolle eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Insulinantwort spielt, ist dieser Aspekt insbesondere bei übergewichtigen Personen von größerer Bedeutung. Tatsächlich wurde festgestellt, dass übergewichtige Personen nach einer hypergluziden Mahlzeit über eine Hyperinsulinämie sowie höhere Konzentrationen von Fettsäuren und Triglyceriden berichteten als schlanke Personen13.
Die unangemessene Modulation der glykämischen Last ist auch für die Beeinflussung der Magermasse verantwortlich.
Tatsächlich wurde beobachtet, dass HOHE glykämische Lasten aufgrund der Stimulation von proteolytischen Hormonen12 (dh Hormonen, die auf die Proteinzerstörung wirken) eine negative Stickstoffbilanz bestimmen.
Darüber hinaus beeinflussen abweichende Werte der glykämischen Last neben der Auslösung der beschriebenen Stoffwechselveränderungen auch das nachfolgende Ernährungsverhalten im Hinblick auf die Auswahl der Qualität und Quantität der Nahrungsquellen der folgenden Mahlzeiten. Dies ist auf verschiedene metabolische und hormonelle Faktoren zurückzuführen. Tatsächlich führen HOHE glykämische Lasten zu einem stärkeren Abfall des Leptinspiegels und auch zu einem schnellen Abfall des glykämischen Spiegels mit der Folge einer geringeren zeitlichen Stimulation der gastrointestinalen Rezeptoren für CCK, GLP-1 und GIP und damit auch in deren geringerer Stimulation - direkte und/oder indirekte zeitliche Funktion der Sättigungszentren des Gehirns12,14.
Darüber hinaus wurde eine hohe glykämische Last positiv mit dem Risiko für Darmkrebs in Verbindung gebracht16.
Aus verschiedenen Gründen, darunter auch für die bisher erläuterten, ist es absolut wünschenswert, einen gesunden Lebensstil zu führen, der die Aufmerksamkeit auf einen ausgewogenen und ausgewogenen Ernährungsstil legt, innerhalb der Häufigkeit der täglichen Mahlzeiten, der qualitativen und Quantität der Lebensmittel, die auf die einzelnen Mahlzeiten und das optimale Verhältnis der Nährstoffe innerhalb der einzelnen Mahlzeiten, sowie auf die ständige Ausübung körperlicher Aktivität (besser, wenn sie von einem gültigen Coach oder Personal Trainer geleitet wird), die die Optimierung der Stoffwechsel-hormonellen Systeme fördern muss die Gesundheit des Einzelnen fördern.
GLICEMIK ist der gültige Rechner, der es Ihnen ermöglicht, sich der glykämischen Wirkung und ihrer Folgen (einschließlich der Stimulation der Prozesse, die die Zunahme der Fettmasse begünstigen) bewusst zu werden, die durch die Kombination von qualitativen und quantitativen Bedeutungen des Ernährungsstils verursacht werden.
Im Netz (Internet) gibt es mehrere Quellen, mit denen Sie die glykämische Last berechnen können, während andererseits die Bequemlichkeit für diejenigen, die eine haben, zur Hand ist Smartphone befindet sich in Anwendungen, die an diesen Zweck gerichtet sind.
Praktische Beispiele für die zwei Arten von Berechnungen, die mit Glicemik . durchgeführt werden können
„Ich möchte den glykämischen Lastwert wissen, der durch 250g Pizza oder 250g Banane oder 100g Datteln oder andere Lebensmittel induzierte, um mir der Neigung bewusst zu werden, dass diese Werte den Blutzucker beeinflussen und / oder die Körperfettansammlung fördern Phänomene".
ODER
„Ich würde gerne wissen, wie viele Gramm Banane oder Apfel oder Pizza oder andere Lebensmittel einem niedrigen glykämischen Lastwert, zum Beispiel 10, entsprechen, um die Körperfett-Ansammlungsprozesse nicht anzuregen.
Glicemik ist verfügbar
- für Android
- für iPhone
Facebook-Seite https://www.facebook.com/Glicemik
Literaturverzeichnis
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.0623.x. Epub 2009 Jul 28. Subkutanes und viszerales Fettgewebe: strukturelle und funktionelle Unterschiede.Ibrahim MM.Kardiologie-Abteilung, Universität Kairo, 1 El-Sherifein-Straße, Abdeen, Kairo 11111, Ägypten.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutanes und viszerales Fettgewebe: Ihre Beziehung zum metabolischen Syndrom Endocrine Reviews 1. Dezember 2000 vol. 21 Nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morphologie und Metabolismus des intraabdominalen Fettgewebes bei Männern. Stoffwechsel 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Beziehungen von generalisierter und regionaler Adipositas zur Insulinsensitivität bei Männern. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Die Zusammensetzung des subkutanen Bauchfetts und der Oberschenkelmuskulatur sagt die Insulinsensitivität unabhängig vom viszeralen Fett vorher. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Viszerale Fettleibigkeit und Dyslipidämie: Beitrag von Insulinresistenz und genetischer Anfälligkeit. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (Hrsg.) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Kanada, 20.–25. August 1994). John Libbey & Company, London, Band 7: 525-532
7) Natur. 13. März 2003; 422: 173-6. Epub 2003 23. Februar
Freie Fettsäuren regulieren die Insulinsekretion aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse über GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G und Nisoli E. Veränderungen der FAT / CD36, UCP2, UCP3 und GLUT4 Genexpression während Lipidinfusion in das Skelett und den Herzmuskel von Ratten. Int. J. Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL und Cooney GJ. Die Acyl-CoA-Hemmung der Hexokinase in der Skelettmuskulatur von Ratten und Menschen ist ein potenzieller Mechanismus der lipidinduzierten Insulinresistenz. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Wie freie Fettsäuren die Glukoseverwertung im menschlichen Skelettmuskel hemmen. Michael Roden. Physiologie 1. Juni 2004 vol. 19 Nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF und Shulman GI. Auswirkungen freier Fettsäuren auf den Glucosetransport und die IRS-1-assoziierte Phosphatidylinositol-3-Kinase-Aktivität. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykämischer Index und Fettleibigkeit Janette C. Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B. Pawlak und Joanna McMillan
13) Postprandiale De-novo-Lipogenese und metabolische Veränderungen, die durch eine kohlenhydratreiche, fettarme Mahlzeit bei schlanken und übergewichtigen Männern induziert werden. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga und J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Februar 2001 vol. 73 Nr. 2 253-261
14) Interaktion von Insulin, Glucagon-ähnlichem Peptid 1, Magen-hemmendem Polypeptid und Appetit als Reaktion auf intraduodenales Kohlenhydrat.J. H. Lavin, G. A. Wittert, J. Andrews, B. Yeap, J. MWishart, H. A. Morris, J. E. Morley, M. Horowitz und N. W. Read. 68 Nr. 3 591-598
15) Depotspezifische hormonelle Eigenschaften des subkutanen und viszeralen Fettgewebes und ihre Beziehung zum metabolischen Syndrom. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov.-Dez., 34 (11-12): 616-21.
16) Diätetische glykämische Last und Darmkrebsrisiko. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins und C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br. J. Radiol. Januar 2012; 85: 1-10. Die klinische Bedeutung der viszeralen Adipositas: Eine kritische Überprüfung der Methoden zur Analyse des viszeralen Fettgewebes. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sitzendes Verhalten und Krebs: Eine systematische Überprüfung der Literatur und vorgeschlagener biologischer Mechanismen. Brigid M. Lynch. Krebsepidemiol-Biomarker Zurück November 2010 19; 2691
19) Adipokine bei Entzündungen und Stoffwechselerkrankungen. Bewertungen. Fokus auf Stoffwechsel und Immunologie.
20) MUSKELALTERUNG UND ENTZÜNDUNG.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto und Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Review ArticleAlzheimer "s Disease Promotion by Obesity: Induced Mechanisms — Molecular Links and Perspectives. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Aktuelle Gerontologie und Geriatrieforschung
Jahrgang 2012, Beitrags-ID 986823, 13 Seiten
