Der Cholesterin-Stoffwechsel hat den Zweck, übermäßige Schwankungen der Spiegel dieses Lipids im Organismus zu verhindern.Wir sprechen in der Tat von einem Fett, das für die Zellen unseres Körpers essentiell ist, zum Beispiel essentiell für die Synthese von Steroidhormonen und Gallensäuren, aber auch für die strukturelle Integrität von Plasmamembranen.
und NahrungsaufnahmeAm Cholesterinstoffwechsel sind mehrere Organe beteiligt. Stromaufwärts finden wir den Darm - der das durch die Verdauung tierischer Lebensmittel aufgenommene Cholesterin aufnimmt - und die Leber, ein Organ, das in der Lage ist, erhebliche Mengen an Cholesterin zu synthetisieren, ausgehend vom "Essig-CoA", das aus dem Stoffwechsel verschiedener Nährstoffe (Kohlenhydrate, Proteine) stammt und insbesondere Fette). In geringerem Maße kann Cholesterin auch im Darm und in der Haut synthetisiert werden.
Im Vergleich zu einer Nahrungsaufnahme von etwa 300 mg / Tag synthetisiert der Körper eines erwachsenen Menschen täglich etwa 600-1000 mg Cholesterin. Dies bedeutet, dass der Einfluss des Nahrungscholesterins auf das Gesamtcholesterin (Cholesterinmenge im Blut) mit durchschnittlich 30 % weniger relevant ist, als man meinen könnte, weshalb bei manchen Menschen mit einer cholesterinreichen Diättherapie , allein ist es nicht in der Lage, den Cholesterinspiegel zu normalisieren; der Körper dieser Menschen synthetisiert tatsächlich übermäßige Mengen an Cholesterin, so dass selbst bei einer Korrektur der Essgewohnheiten der Cholesterinspiegel im Blut erhöht bleibt. In diesem Zusammenhang ist es wichtig zu beachten, dass die Aufnahme von Cholesterin über die Nahrung und seine hepatische Synthese durch einen Regulationsmechanismus eng mit dem Feedback verbunden sind: Dies bedeutet, dass die Synthese von Cholesterin in der Leber bei geringer Aufnahme über die Nahrung erhöht wird, während es verlangsamt, wenn die Person hohe Mengen an Cholesterin mit der Nahrung einführt.
Lipid umgeben von einer Proteinhülle namens Apoprotein.
Das vom Darm aufgenommene Cholesterin wird in Form von Chylomikronen in den Lymphkreislauf abgegeben, dies sind Lipoproteinaggregate, die von einem Herz gebildet werden, das reich an Triglyceriden, Phospholipiden, Cholesterin und fettlöslichen Vitaminen ist, umgeben von einer Proteinhülle subclavia, die Chylomikronen, die sie in noch unvollständiger Form in die Blutbahn schütten (naszierende Chylomikronen); erst durch die Interaktion mit anderen Plasmalipoproteinen, insbesondere HDL, erwerben die Chylomikronen die Apoproteine C-II und E: Erstere sind notwendig für ihre Erkennung durch die Zellen, an die sie ihren Lipidgehalt verteilen, während die Apoproteine E dazu dienen, sie in der Leber zu erkennen. Die restlichen Chylomikronen (sogenannte Reste) werden tatsächlich von der Leber abgefangen und für die endogene Lipidsynthese aufbereitet. In den Hepatozyten (Leberzellen) werden die Triglyceride teilweise als Reserve genutzt und teilweise zu Energiezwecken abgebaut.Im Gegensatz zu letzteren kann Cholesterin nicht zu Energiezwecken umgewandelt oder abgebaut werden, ein Überschuss kann nur über die Galle ausgeschieden werden die Leber, die Ausscheidung mit den Fäzes begünstigt.
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Die zelluläre Verwendung von Cholesterin wird durch eine Reihe von Ereignissen vermittelt, deren Beschreibung den Rahmen dieses Artikels sprengen würde; was wir auf gesunde Weise unterstreichen möchten, ist, dass ein hoher intrazellulärer Cholesterinspiegel sowohl die Aufnahme von neuem Cholesterin aus LDL dass seine endogene Synthese. Mit anderen Worten, wenn die Zelle genügend Cholesterin enthält, synthetisiert sie nicht mehr und nimmt es nicht mehr aus dem LDL auf, das sich folglich im Kreislauf ansammelt und den Cholesterinspiegel im Blut erhöht. Wir sprechen von Hypercholesterinämie. Da überschüssiges Cholesterin die Wände der Arterien infiltrieren kann und oxidative und entzündliche Prozesse durchlaufen kann, die zu sehr schweren Gesundheitsschäden des Organismus (Arteriosklerose und verwandte Krankheiten) führen, hat der menschliche Körper eine Abwehrstrategie entwickelt. synthetisiert HDL (High Density Lipoproteins), das für den Transport von Cholesterin aus peripheren Geweben in die Leber verantwortlich ist, indem es den sogenannten umgekehrten Transport von Cholesterin implementiert.In der Leber kann überschüssiges Cholesterin aus HDL durch die Galle und Gallensäuren, die In HDLs werden neben der Leber auch auf enterischer Ebene (im Darm) synthetisiert und stammen teilweise aus dem Abbau triglyceridreicher Lipoproteine (Chylomikronen und VLDL). Der Rücktransport von Cholesterin wird durch die HDL-Aktivität vermittelt und besteht im Wesentlichen in der Rückführung des im peripheren Blut vorhandenen überschüssigen Cholesterins in die Leber. HDL stellt tatsächlich eine "wichtige Reserve von Apoproteinen dar: erwartetes Koma, dank der" Erwerb der Apoproteine C und E aus HDL, dass Chylomikronen und VLDL die für die Zellerkennung und ihren hepatischen Katabolismus notwendigen Proteine aufnehmen. Neben den Apolipoproteinen setzt HDL dank eines Rezeptorsystems, das Apoprotein A erkennt, auch das aus den Zellen extrahierte Cholesterin frei. 1 , sofort mit dem Enzym LCAT (Plasma-Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase) verestert. Durch Abgabe seines Cholesteringehalts an das VLDL und LDL auf peripherer Ebene und den Austausch von Triglyceriden kann das HDL neues zelluläres Cholesterin aufnehmen, und der Zyklus beginnt von neuem Wir haben daher den indirekten Weg gesehen, auf dem HDLs Cholesterin an die Leber liefern; Neben diesem Weg gibt es auch einen direkten Weg, über den HDL von der Leber abgefangen werden, die ihren Proteinanteil recycelt und den Cholesterinüberschuss zumindest teilweise über die Galle eliminiert.
Die Galle mit ihren Gallensäuren, die für die korrekte Aufnahme von Fetten im Darm unerlässlich ist, wird teilweise resorbiert und teilweise mit den Fäkalien ausgeschieden. Es gibt Medikamente, sogenannte Gallensäuren sequestrierende Harze, die die intestinale Reabsorption von Gallensäuren begrenzen, indem sie ihre ex-novo-Synthese stimulieren; Da bei diesem Prozess das im Körper vorhandene Cholesterin verwendet wird, senken diese Medikamente den Cholesterinspiegel.Der Prozentsatz der resorbierten Gallensalze wird zur Leber transportiert, wo der Cholesterinstoffwechsel wieder beginnt.
