Prämisse
Bisher haben wir die Thrombozytopenie allgemein definiert, wobei wir uns auf die damit verbundenen pathologischen Folgen und die Hauptursachen konzentriert haben: In diesem Artikel werden wir die Thrombozytopenie gravidarum und die durch pharmakologische Substanzen induzierten detailliert beschreiben. Abschließend werden wir kurz die wirksamen Therapien analysieren, um dieses Problem – wenn möglich – endgültig zu bekämpfen.
Arzneimittelinduzierte Thrombozytopenie
In der vorherigen Diskussion haben wir gesehen, wie die übermäßige Einnahme einiger Medikamente für eine Thrombozytopenie verantwortlich sein kann.
Es ist nicht ungewöhnlich, dass eine medikamenteninduzierte Thrombozytopenie aus mindestens zwei Gründen nicht diagnostiziert wird:
- die auslösenden Ursachen für die Reduzierung der Blutplättchen sind zahlreich und vielfältig
- die für Thrombozytopenie verantwortlichen Medikamente sind viele, wahrscheinlich Hunderte
Angesichts dieser Überlegungen ist klar, dass die Therapie der Wahl zur Behandlung der Krankheit nicht gerade die richtige ist; Die medikamenteninduzierte Thrombozytopenie wird oft mit der Autoimmunform verwechselt. Ebenso werden insbesondere bei hospitalisierten Patienten Symptome einer iatrogenen Thrombozytopenie als Folge einer Sepsis oder eines Aorten-/Koronarbypasses interpretiert.
Zu den am häufigsten an Thrombozytopenie beteiligten Medikamenten werden genannt: Heparine (insbesondere), Chinin, Thrombozytenhemmer im Allgemeinen (z. B. Eptifibatid), Vancomycin, antimikrobielle Mittel im Allgemeinen, Antirheumatika, Diuretika (z. B. Chlorothiazid), Analgetika (Paracetamol, Naproxen, Diclofenac) , Chemotherapie und allgemein alle synthetischen Substanzen, die die Bildung von Anti-Thrombozyten-Antikörpern fördern können.
Es wird geschätzt, dass jedes Jahr etwa 10 Menschen pro Million Menschen von einer medikamenteninduzierten Thrombozytopenie betroffen sind.
Symptome
Die Mehrzahl der Patienten, bei denen eine Thrombozytenfunktionsstörung diagnostiziert wurde, klagt im Allgemeinen nicht über schwere Symptome: Meistens stellen sie sich mit petechialen Blutungen und leichten Blutergüssen vor. Fälle von feuchter Purpura, die Thrombozytentransfusionen und / oder die Gabe von Kortikosteroiden erfordern, sind selten, aber möglich.
In jedem Fall, außer in extremen Fällen, kann eine medikamenteninduzierte Thrombozytopenie einfach dadurch bekämpft werden, dass die Einnahme dieses Medikaments beendet wird: Dies ist eindeutig nur möglich, wenn das verantwortliche Medikament mit absoluter Sicherheit identifiziert wird.
Thrombozytopenie gravidarum
Auch bei schwangeren Frauen wurden Fälle von leichter Thrombozytopenie beobachtet: Schätzungen zufolge kommt es bei 10 % der zukünftigen Mütter während der Schwangerschaft zu einer physiologischen Abnahme der Blutplättchen. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Thrombozytenzahl unter normalen Bedingungen fast immer im physiologischen Bereich bleibt.
Die Senkung des Blutspiegels von Thrombozyten kann durch viele Faktoren ausgelöst werden, unter anderem durch eine Gestationsthrombozytopenie: Aus klinischer Sicht handelt es sich um eine gutartige Form, die weder dem Fötus noch der Mutter schadet.
Manchmal leidet die Frau schon vor der Schwangerschaft an Thrombozytopenie; zu anderen Zeiten wird der Mangel an Blutplättchen erst während der Schwangerschaft diagnostiziert, auch wenn er bereits vor der Schwangerschaft bestand. Wie jede Pathologie gibt es auch andere, viel schwerwiegendere Ursachen, die für die Gestationsthrombozytopenie verantwortlich sind: thrombotische Mikroangiopathien und das HELLP-Syndrom, Krankheiten, die manchmal so schwerwiegend sind, dass sie tödlich verlaufen; die soeben beschriebenen bleiben eindeutig Extremfälle, so dass die Wahrscheinlichkeit, dass eine Thrombozytopenie tödlich verläuft, immer noch gering ist.
Bei schwerer gravidärer Thrombozytopenie müssen therapeutische Maßnahmen sofort und gleichzeitig aggressiv sein, um Mutter und Fötus möglichst wenig zu schädigen.
Lediglich bei schwerer Thrombozytopenie (Thrombozyten < 30.000 pro mm3) werden Schwangere während der Schwangerschaft mit Kortison und kurz vor der Geburt mit Immunglobulinen versorgt.
Diagnose und Therapien
Im Allgemeinen ist es gut, wenn bei einem Patienten ohne Pathologien eine Form der Thrombozytopenie diagnostiziert wird, die tatsächliche Krankheit von einem möglichen "Fehlalarm" zu unterscheiden: In diesem Fall sprechen wir von Pseudoplatinopenie, ein mögliches Ereignis, das auf einen Laborfehler im Zusammenhang mit der Verwendung von EDTA als gerinnungshemmende Substanz zurückzuführen ist. Um diesen Nachteil zu überwinden, ist es ratsam, die Untersuchung mit verschiedenen diagnostischen Techniken zu wiederholen.
Ein hypothetisch an Thrombozytopenie leidender Patient wird im Allgemeinen einer Palpation der Milz unterzogen; Auch hier kann eine Ultraschall- oder CT-Untersuchung durchgeführt werden, um die Diagnose sicherzustellen.
Manchmal sind Labortests unabdingbar, wie Schilddrüsenfunktion, Antikörper-Thrombozyten, Antikörper-Phospholipide usw.
Es ist auch möglich, den Ort der Thrombozytenelimination/des Abfalls unter Verwendung von radioisotopischen Methoden genau zu identifizieren. Darüber hinaus kann bei vermuteter Thrombozytopenie ein komplettes Blutbild erstellt werden, um eventuelle Defekte des Knochenmarks aufzuzeigen.
In einigen Fällen wird eine Knochenmarkbiopsie empfohlen, die nützlich ist, um eine Zunahme oder Abnahme der Anzahl von Megakaryozyten zu überprüfen.
Was Therapien anbelangt, so haben wir gesehen, dass bei arzneimittelinduzierter Thrombozytopenie ein Aussetzen des verantwortlichen Arzneimittels erforderlich ist; Thrombozytentransfusionen sind schweren Fällen vorbehalten (<10.000 Thrombozyten / mm3). Bei chronischen Formen der Thrombozytopenie ist die Gabe von Kortisonen, Immunglobulinen und Immunsuppressiva sinnvoll.
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