Einführung
Blutplättchen oder Thrombozyten sind die kleinsten figuralen Elemente des Blutes, mit einer scheibenförmigen Form und einem Durchmesser zwischen 2 und 3 µm. Im Gegensatz zu weißen Blutkörperchen (oder Leukozyten) und roten Blutkörperchen (oder Erythrozyten) sind Thrombozyten keine tatsächlichen Zellen, sondern Zytoplasmafragmente von Megakaryozyten, die sich im roten Knochenmark befinden. Diese wiederum leiten sich von Vorläufern ab, die Megakaryoblasten genannt werden, und erscheinen als große mehrkernige Zellen (Durchmesser von 20 bis 15 nm), die nach verschiedenen Reifungsstadien Phänomene der zytoplasmatischen Fragmentierung durchlaufen, die von 2000 bis 4000 Blutplättchen ausgeht. Folglich haben Thrombozyten keinen Kern (wie rote Blutkörperchen) und keine Strukturen wie das endoplasmatische Retikulum und den Golgi-Apparat; sie werden jedoch durch eine Membran begrenzt, die jedes Blutplättchen unabhängig von den anderen macht, und besitzen Körnchen, verschiedene Organellen Zytoplasma und RNA.
Erwartungsgemäß sind die Abmessungen der Plättchen besonders klein; trotzdem ist ihre innere Struktur äußerst komplex, da sie in einen biologischen Prozess von primärer Bedeutung, der Hämostase genannt wird, eingreifen.Haima, Blut + Stase Block]. In Synergie mit den Gerinnungsenzymen ermöglichen die Blutplättchen den Durchgang des Blutes aus der Flüssigkeit in den festen Zustand und bilden eine Art Pfropfen (oder Thrombus), der die verletzten Stellen der Gefäße verstopft.
Normalwerte im Blut
150.000 bis 400.000 Blutplättchen sind normalerweise in einem Milliliter Blut vorhanden. Ihre durchschnittliche Lebensdauer beträgt 10 Tage (im Vergleich zu 120 für rote Blutkörperchen), an deren Ende sie durch Makrophagen phagozytiert oder zerstört werden, insbesondere in der Leber und Milz (in letzterer gibt es etwa ein Drittel der gesamten Thrombozytenmasse) Täglich werden 30.000 bis 40.000 Thrombozyten pro mm3 produziert, bei Bedarf kann diese Synthese um das 8-fache gesteigert werden.
Thrombozytenstruktur
Die Struktur der Blutplättchen ist äußerst komplex, so dass sie nur als Reaktion auf präzise und genau bestimmte Reize aktiviert werden; wäre dies nicht der Fall, hätte eine Thrombozytenaggregation unter Umständen, die nicht unbedingt notwendig sind, oder ein Defekt im Bedarfsfall sehr schwerwiegende Folgen für den Organismus (pathologische Thrombogenese und Blutungen).
Da die falsche Blutgerinnung bei der Entstehung von Schlaganfällen und Herzinfarkten eine zentrale Rolle spielt, sind die biologischen Mechanismen, die sie steuern, noch immer Gegenstand zahlreicher Studien.
Blutplättchen sind immer im Kreislauf vorhanden, werden aber nur aktiviert, wenn die Wände des Kreislaufsystems beschädigt sind.
Die Struktur der Blutplättchen sowie ihre Form und ihr Volumen ändern sich in Abhängigkeit von Aktivitätsgrad und Aktivitätsstadium grundlegend. In der inaktiven Form bestehen die Blutplättchen aus einem helleren Teil (Hyalomer) und einem stärker refraktiven zentralen Teil (Chromomer), die reich an Körnchen sind, die Gerinnungsproteine und Zytokine enthalten. Die Zellmembran ist reich an Proteinmolekülen und Glykoproteinen, die als Rezeptoren fungieren, indem sie die Interaktion der Blutplättchen mit der Umgebung (Adhäsion und Aggregation) regulieren.
Gerinnung und Blutplättchen
Thrombozyten sind nur einige der vielen Akteure, die am Gerinnungsprozess beteiligt sind. Nach der Verletzung eines Blutgefäßes bestimmen die Freisetzung einiger chemischer Substanzen durch die Endothelzellen und das Freilegen des Kollagens der beschädigten Wand die Aktivierung der Blutplättchen (das Endothel ist ein besonderes Auskleidungsgewebe der inneren Oberfläche von Blutgefäßen). , das unter normalen Bedingungen die Kollagenmatrixfasern vom Blut trennt, wodurch die Blutplättchenadhäsion verhindert wird).
Blutplättchen haften schnell an Kollagen, das in der beschädigten Wand freiliegt (Thrombozytenadhäsion) und werden durch die Freisetzung bestimmter Substanzen (sogenannte Zytokine) in den Läsionsbereich aktiviert.Diese Faktoren fördern die Aktivierung und Assoziation anderer Blutplättchen, die sich zu einem zerbrechlichen Pfropfen zusammenschließen, dem sogenannter weißer Thrombus; außerdem tragen sie dazu bei, die lokale Vasokonstriktion zu verstärken, die zuvor durch einige parakrine Substanzen ausgelöst wurde, die vom verletzten Endothel mit dem Ziel einer Senkung des Blutflusses und des Drucks freigesetzt wurden. Beide Reaktionen werden durch die Freisetzung von Substanzen, die in einigen Thrombozytengranula enthalten sind, wie Serotonin, Calcium, ADP und Platelet Activating Factor (PAF) vermittelt, der einen Signalweg auslöst, der die Phospholipide der Thrombozytenmembran in Thromboxan A2 umwandelt, das eine vasokonstriktive Wirkung und fördert die Thrombozytenaggregation.
Blutplättchen sind extrem zerbrechlich: Einige Sekunden nach der Verletzung eines Gefäßes aggregieren und zerbrechen sie, geben den Inhalt ihrer Körner an das umgebende Blut ab und begünstigen die Bildung eines Gerinnsels.
Die "Aggregation von Thrombozyten" muss offensichtlich begrenzt werden, um zu verhindern, dass sich der Thrombozytenpfropfen in Bereiche ausdehnt, die nicht von einer Endothelschädigung betroffen sind; die Thrombozytenadhäsion an gesunden Gefäßwänden wird daher durch die Freisetzung von NO und Prostacyclin (einem Eicosanoid) eingeschränkt.
Der primäre Thrombozytenpfropfen wird in der nächsten Phase konsolidiert, in der eine Reihe von Reaktionen schnell aufeinander folgen
Während einerseits das von den Zellen des gesunden Endothels freigesetzte Prostacyclin die Thrombozytenadhäsion hemmt, synthetisiert unser Körper andererseits Antikoagulanzien – wie Heparin, Antithrombin III und Protein C – um einige der beteiligten Reaktionen zu blockieren und zu regulieren Gerinnungskaskade, die unbedingt auf den verletzten Bereich beschränkt sein muss.
Gefäßphase → Reduktion des Gefäßlumens
Kontraktion der Gefäßmuskulatur
Periphere Vasokonstriktion
Thrombozytenphase → Bildung des Thrombozytenpfropfens
Mitgliedschaft
Formänderung
Degranulation
Anhäufung
Gerinnungsphase → Fibringerinnselbildung:
Kaskade enzymatischer Reaktionen
Fibrinolytische Phase → Auflösung des Gerinnsels:
Aktivierung des fibrinolytischen Systems
Blutplättchen spielen eine wesentliche Rolle beim "Stoppen" von Blutungen, greifen jedoch nicht direkt in die Reparatur des beschädigten Gefäßes ein, sondern sind auf Zellwachstums- und Teilungsprozesse (Fibroblasten und vaskuläre glatte Muskelzellen) zurückzuführen. Sobald das Leck repariert wurde, löst sich das Gerinnsel langsam auf und zieht sich durch die Wirkung des im Gerinnsel eingeschlossenen Enzyms Plasmin zurück.
Pistine und Bluttests
- PLT: Thrombozytenzahl, Anzahl der Thrombozyten pro Blutvolumen
- MPV: mittleres Thrombozytenvolumen
- PDW: Verteilungsbreite der Thrombozytenvolumina (Index der Thrombozyten-Anisozytose)
- PCT: oder Blutplättchen-Hämatokrit, Blutvolumen, das von den Pistrinen eingenommen wird
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