Das „intensive Training“ zwingt den gesamten Organismus, sich an diesen neuen Zustand der „Superarbeit“ durch die Entwicklung morphologischer und funktioneller Modifikationen, die definierte Anpassungen sind, „anzupassen“. Was das Herz-Kreislauf-System betrifft, so werden die auffälligsten Anpassungen bei Sportlern beobachtet, die sich für Aerobic- oder Ausdauersportarten einsetzen, die die Erzielung und Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens (Blutmenge, die das Herz in einer "Einheit" in den Kreislauf pumpt) über lange Zeiträume erfordern Zeit) Obergrenze. Solche Anpassungen lassen das Herz dieser Sportler so anders erscheinen als das eines sesshaften, dass es mit dem Begriff "Sportlerherz" geprägt wurde.
Das Vorhandensein dieser Anpassungen ermöglicht es dem Herzen des Sportlers, während der Anstrengung eine bessere Leistung als normal zu erbringen.
Ihr Ausmaß variiert je nach:
Art, Intensität und Dauer von Wettkämpfen und Trainingseinheiten;
grundlegende physiologische Merkmale des Subjekts, weitgehend genetisch definiert;
Alter des Probanden und Zeitpunkt des Beginns der Tätigkeit;
Wir können die Anpassungen unterscheiden in:
ZENTRALE ANPASSUNGEN
PERIPHERE ANPASSUNGEN
Auf Kosten des Herzens
Beeinflussung von Blut, arteriellen, venösen und kapillaren Gefäßen
Zentrale Anpassungen
Alle Anpassungen des Sportlerherzens zielen darauf ab, eine deutlich höhere Blutmenge als bei einem ungeübten Probanden aufzunehmen und aus den Ventrikeln abzupumpen; so gelingt es dem Herzen, das Herzzeitvolumen unter Belastung deutlich zu erhöhen und den erhöhten O2-Bedarf zu decken. durch die Muskeln. Die wichtigsten Änderungen sind:
- die Zunahme des Herzvolumens (Kardiomegalie);
- die Verringerung der Herzfrequenz (Bradykardie) in Ruhe und während des Trainings.
Die Vergrößerung des Herzvolumens ist das wichtigste Phänomen, um den systolischen Bereich (bei jeder Systole ausgestoßene Blutmenge) und den kardialen Bereich zu erhöhen. Bei Sportlern, die aerobe Sportarten auf sehr hohem Niveau betreiben, kann sich das Gesamtherzvolumen sogar verdoppeln. Betrachtet man das Herz dieser Sportler, kann man sich fragen, wann es aufgrund einer Herzkrankheit als "pathologisch" angesehen werden sollte.
Um diese Grenzen zu definieren, müssen wir die Körpergröße des Subjekts (Körperoberfläche) berücksichtigen. In der Tierwelt hängt die Größe des Herzens beispielsweise streng von seiner Größe und der Art der körperlichen Aktivität ab, die es ausführt; die natürlich den muskulären Energiebedarf konditioniert. Tatsächlich ist das größte Herz von allen das des Wals, während das größte im Verhältnis zum Körpergewicht das des Pferdes ist.
In Bezug auf das eben Gesagte sind im Allgemeinen die größten Herzen auch diejenigen, die langsamer schlagen und umgekehrt; zum Beispiel überschreitet das Herz eines kleinen Nagetiers namens Mustiolo 1000 Schläge pro Minute! (mehr wissen).
Mit dem Aufkommen des Ultraschalls war es möglich, bei Sportlern, die verschiedene Sportarten ausüben, die Existenz unterschiedlicher Anpassungsmodelle des Herzens zu entdecken.Bezüglich der linken Herzkammer wurden zwei Anpassungsmodelle identifiziert:
Die exzentrische Hypertrophie betrifft aerobe Ausdauersportler, bei denen der linke Ventrikel sein Innenvolumen und die Dicke seiner Wände vergrößert und eine abgerundete Form annimmt;
KONZENTRISCHE HYPERTROPHIE betrifft Sportler, die sich statischen Kraftsportarten widmen, bei denen der linke Ventrikel die Dicke der Wände erhöht, ohne das Innenvolumen zu erhöhen, seine ursprüngliche eiförmige Form beibehält oder eine länglichere Form annimmt.
Der Ultraschall hat heute in den Händen des Kardiologen eine große Macht, da er es ihm ermöglicht, eine physiologische Kardiomegalie aufgrund von Training von einer pathologischen zu unterscheiden, die auf Herzerkrankungen zurückzuführen ist, die mit einer Veränderung der normalen Funktion der Herzklappen (Valvulopathien) oder eine Funktionsstörung des Herzmuskels (Myokardiopathien).
Aerobes oder Widerstandstraining verursacht wichtige Veränderungen im autonomen Nervensystem des Herzens, gekennzeichnet durch eine Verringerung des sympathischen Tonus (adrenergisch, Adrenalin) mit einer Prävalenz des Vagustonus (vom Vagusnerv, wo die Fasern, die das Herz erreichen) dieses Phänomen wird der sogenannte "relative Vagushypertonus" genannt. Die offensichtlichste Folge dieser Neuregelung des vegetativen Nervensystems des Herzens ist die Verminderung der Ruheherzfrequenz. Bei einer sitzenden Person ist es sogar nach einigen Wochen Training eine Reduzierung der HF von 8 - 10 Schlägen pro Minute zu beobachten.
Auf großen Wettkampfniveaus können 35 - 40 bpm erreicht werden, Werte, die die klassische Bradykardie des Sportlers konfigurieren. An dieser Stelle können wir uns die Frage stellen: "Inwieweit kann das Herz eines Sportlers langsam schlagen?" Die Antwort ist jetzt einfach dank des Holter-Elektrokardiogramms (EKG), das für einen Zeitraum von 24 bis 48 Stunden auf Magnetband aufgezeichnet werden kann.
DAS HERZ DES SPORTLERS WÄHREND DER BEMÜHUNG
In Ruhe ist das Herzzeitvolumen eines trainierten Sportlers vergleichbar mit dem eines sesshaften Probanden gleichen Alters und gleicher Körperoberfläche, etwa 5 l/min bei einem erwachsenen Probanden durchschnittlicher Statur.
Der Unterschied zwischen dem Herzen des Sportlers und dem des Sitzenden wird bei der Anstrengung deutlich: Bei hochtrainierten Ausdauersportlern kann die maximale GC ausnahmsweise 35 - 40 L / min erreichen, praktisch das Doppelte der von einem sitzenden Subjekt erreichbaren.
Das trainierte Herz erhöht den GS im Vergleich zu den Ruhewerten stärker als das des Herzens einer sitzenden Person; Tatsächlich ist die Herzfrequenz des Sportlers bei gleicher Belastungsintensität immer viel niedriger als die des Sitzenden (relative Bradykardie bei Belastung).
Neben diesen eben beschriebenen Unterschieden gibt es noch weitere Unterschiede im Verhalten des Herzens bei Belastung. Da sie es lieben, dass die Herzfrequenz während körperlicher Anstrengung zunimmt, verringert sich gleichzeitig die Zeit, die den Ventrikeln zum Auffüllen zur Verfügung steht (die Dauer der Diastole): Das trainierte Herz ist "elastischer" und nimmt Blut in seinen Ventrikelhöhlen leichter an und kann folglich auch dann gut füllen, wenn die HF stark ansteigt und die Dauer der Diastole abnimmt. Dieser Mechanismus trägt zur Aufrechterhaltung eines erhöhten GS bei.
Peripherieanpassungen
Es ist logisch, dass sich auch das Kreislaufsystem, bestehend aus arteriellen und venösen Gefäßen, dieser neuen Realität anpassen muss. Mit anderen Worten, die Durchblutung muss gestärkt werden, um den Blutfluss (entspricht dem Autoverkehr) so hoch zu lassen, ohne "zu verlangsamen".
Auf Kosten der Mikrozirkulation betreffen natürlich die wichtigsten Anpassungen die Muskeln, insbesondere die am stärksten trainierten Muskeln. Die Kapillaren, über die der Austausch zwischen Blut und Muskel stattfindet, verteilen sich stärker um die langsamen roten Muskelfasern mit aeroben Stoffwechsel (oxidative Fasern), die eine größere Menge an Sauerstoff benötigen.
Beim „Ausdauersportler“-Training wird eine absolute Erhöhung der Kapillarenzahl und des Verhältnisses von Kapillaren/Muskelfasern erreicht, ein Phänomen, das als Kapillarisierung bezeichnet wird. Dadurch haben die Muskelzellen die besten Voraussetzungen, um die erhöhte Verfügbarkeit von Sauerstoff und Energiesubstraten voll auszunutzen. Durch die Vergrößerung der Kapillaroberfläche und der Vasodilatationskapazität der Muskelarteriolen können die Muskeln wirklich bemerkenswerte Mengen an Blut aufnehmen, ohne den durchschnittlichen arteriellen Druck zu erhöhen.
Neben den Gefäßen der Mikrozirkulation vergrößern sich auch die arteriellen und venösen mittleren und großen Kalibers ("Sportlergefäße"). Besonders deutlich wird das Phänomen in der unteren Hohlvene, dem Gefäß, das das Blut aus den Muskeln zurückführt das Herz der unteren Gliedmaßen, das in verschiedenen Sportarten viel verwendet wird.
Als Folge des Krafttrainings kommt es zu einer Zunahme der Herzkranzgefäße, die das Herz versorgen Das Herz des Sportlers benötigt durch die Zunahme seines Volumens und seiner Muskelmasse eine höhere Blutversorgung und eine größere Menge an Sauerstoff.
Die Zunahme des Kalibers der Koronararterien (der Gefäße, die das Herz ernähren) ist ein weiteres Element, das die physiologische Hypertrophie des Herzens von der pathologischen unterscheidet, die mit angeborenen oder erworbenen Herzerkrankungen verbunden ist.
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