HELICOBACTER PYLORI

Pathogenität

Die Pathogenität von Helicobacter pylori, dh seine Fähigkeit, Krankheiten zu verursachen, ist teilweise auf bakterielle Virulenzfaktoren und teilweise auf Faktoren zurückzuführen, die mit der Entzündungsreaktion des Wirts zusammenhängen.

Die Ureaseaktivität von Helicobacter pylori hängt – ebenso wie die Nist- und Energieproduktionsfähigkeit – mit der Pathogenität des Mikroorganismus selbst zusammen. Diese Substanz induziert zusammen mit dem Membranlipopolysaccharid (LPS) mit verschiedenen zytotoxischen Faktoren und Toxinen (VacA und CagA) eine Entzündungsreaktion auf Magenebene, die wiederum den durch Helicobacter pylori verursachten Erkrankungen (wie Gastritis antral und pepticum) zugrunde liegt Geschwür). Trotz des Auftrages zur Ausrottung der Infektion können die von unserem Körper produzierten Entzündungsmediatoren tatsächlich eine pathologische Wirkung auf die Magenschleimhaut ausüben. In vielen Fällen reicht diese lokale Entzündung jedoch nicht aus, um Helicobacter pylori auszurotten, da das Bakterium in der Lage ist, Superoxid-Dismutase und Katalase zu produzieren, um sich selbst vor neutrophiler Phagozytose zu schützen der Wirt ist oft eingedämmt, und wenn all dies einerseits das Überleben des Bakteriums begünstigt, erklärt es andererseits, warum die meisten Menschen nicht zur Entwicklung symptomatischer Pathologien gelangen.

Der Zustand der chronischen Magenübersäuerung im Zusammenhang mit einer Helicobacter-pylori-Infektion kann aufgrund des langsamen Anpassungsprozesses des Gewebes an den übermäßigen Säuregehalt des Speisebrei, der den Dünndarm erreicht oder zurückgeht, zur Entwicklung von sogenannten duodenalen und ösophagealen Metaplasien führen in die Speiseröhre bei Reflux-Episoden. Die durch die Infektion verursachte Entzündungsreaktion stimuliert tatsächlich die G-Zellen des Magens, mehr Gastrin auszuschütten, ein Hormon, das wiederum auf die Region des Magenkörpers einwirkt, indem es die Sekretion von Salzsäure anregt.

Helicobacter pylori-Gastritis ist neben Umwelt-, Ernährungs- und genetischen Einflüssen auch ein Risikofaktor für Magenkrebs. Die Korrelation zwischen Helicobacter-pylori-Infektion und Krebs gilt insbesondere für einige Krebsarten wie Adenokarzinom und MALT-assoziiertes primäres Magenlymphom pylori pro 100, während 10 bis 20 Personen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre entwickeln.

Die Möglichkeit einer Tumorbildung wird durch eine Region des Helicobacter pylori-Genoms namens cag-PaI begünstigt.Die Stämme, die die Gene tragen, die für diese Region kodieren (CagA-positiv), sind virulenter, sie erreichen eine höhere Bakteriendichte in der Magenschleimhaut und verursachen mehr Entzündungen als CagA-negative Stämme.Grundlegend für die Virulenz des Bakteriums ist nämlich das Vorhandensein der pathogenen Insel Cag-PAI, die etwa dreißig Gene enthält, die unter anderem für ein Typ-IV-Sekretionssystem kodieren, das eine direkte Injektion in die Magenepithelzellen einer Reihe von zytotoxische Produkte, einschließlich VacA und CagA, die von anderen Genen der Insel reguliert werden. Diese Cag-PaI-Region findet sich im Durchschnitt in 50-70% der in Industrieländern isolierten Bakterienstämme, die daher virulenter sind als die anderen.

VacA ist ein vakuolisierendes Toxin, das die Verschmelzung von Endosomen und Lysosomen auf der Ebene der Magenepithelzellen bewirkt. CagA hingegen ist ein Protein, das die Sekretion von IL-8 durch die Zellen der Magenschleimhaut stimuliert; Interleukin 8 ist ein wichtiger chemotaktischer Faktor, der Granulozyten, Lymphozyten und Monozyten transportieren kann und als solcher eine führende Rolle bei der Induktion des Entzündungsprozesses spielt.

Die unspezifische und spezifische Immunantwort auf eine Helicobacter-pylori-Infektion kann durch die Freisetzung von Zytokinen wie Interleukin 6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor α (TNFα) auch systemischen Charakter annehmen. hat die Forscher veranlasst, die mögliche Rolle des Bakteriums bei der Entwicklung von Pathologien zu untersuchen, die nichts mit dem Verdauungstrakt zu tun haben; in dieser Hinsicht gibt es Hinweise auf mögliche Korrelationen zwischen Helicobacter pylori und ischämischer Herzkrankheit, zerebraler Vaskulopathie, primärer Raynaud-Krankheit, idiopathischer Migräne, Autoimmunerkrankungen, Hautverletzungen und idiopathische Eisenmangelanämie.