Herausgegeben von Dr. Stefano Casali
Rezeptoren des Herz-Kreislauf-Systems
Barorezeptoren: Es handelt sich um Strukturen, die sich zwischen der Adventstunika und den Kollagenfasern der großen Gefäße befinden, die nach mechanischer Verformung Impulse einer bestimmten Frequenz senden, die für die Modulation der Herzaktivität gemäß den verschiedenen physiologischen Zuständen verantwortlich sind. Sie bestehen aus Verzweigungen von myelinisierten und nicht-myelinisierten Fasern, die zu den kardioinhibitorischen und vasomotorischen Kardiobeschleunigerzentren afferent sind. Sie befinden sich in 4 Regionen:
1 Gemeinsame Carotis-Biforacation, innerviert vom Glossopharynx;
2 Aortenbogen, vom Vagus innerviert;
3 A. subclavia und rechte Halsschlagader, vom Vagus innerviert;
4 Linke Halsschlagader, vom Vagus innerviert.
Niederschwellige Barorezeptoren, die in normotensiven Stadien während der Systole Impulse abgeben, sind für die Stimulierung des kardioinhibitorischen Zentrums und damit für die Aufrechterhaltung des Vagustonus verantwortlich. Als Folge der Hypertonie werden die hochschwelligen Aortenrezeptoren aktiviert, die ihre Impulse zu denen der niederschwelligen Pressorezeptoren hinzufügen, was zu einem stärkeren Stimulus auf den Kardioinhibitor führt, begleitet von einer Hemmung des vasomotorischen (Sympathikus), der verantwortlich ist für die Entspannung der glatten Muskulatur der Arterien. Bei Hypotonie sind die Mechanismen gegensätzlich, daher wird das Fehlen von Impulsen sowohl von den niedrigen als auch von den hohen Rezeptoren in Richtung des Kardiohemmers und die volle vasomotorische Aktivität beobachtet.
Herz-Barorezeptoren: zwischen Endokard und Epikard gelegen, sind sie für Informationen über den Druckzustand in den Herzkammern durch vagale und sympathische Efferenzsysteme verantwortlich.
Barorezeptoren der veno-atrialen Verbindungen: Sie befinden sich in den Vorhöfen und werden in Gruppe A unterteilt, die durch die Präsystole (Welle A) stimuliert wird, und Gruppe B durch die diastolische Vorhoffüllung (Welle V), auch Volorezeptoren genannt. Ihr Mechanismus basiert immer auf mechanischer Dehnung, die offensichtlich durch eine niedrige Schwelle gekennzeichnet ist, sie senden Impulse durch das Vagussystem an das Herz-Kreislauf-Bulbärzentrum. Wenn sie eine Zunahme des venösen Rückflusses durch das Senden von Stimuli registrieren, erhöhen sie die Entladungsfrequenz des Sympathikus, der eine Tachykardie induziert, sie verringern die Wirkung des Sympathikus auf die Nierengefäße, was zu einer Dilatation und einem Anstieg des VFG mit nachfolgender diuretischer Wirkung führt; dieser Mechanismus wird auch durch die Hemmwirkung auf den Hypophysenhinterlappen bei der Produktion von Vasopressin verstärkt.
Netzwerk-Barorezeptoren der Herzkammern, die von vagalen unmyelinisierten Fasern innerviert werden: In allen Kammern verteilt, haben sie eine Funktion und einen Mechanismus, die denen der Aorten- und Karotisrezeptoren entsprechen, sie sind synchron mit den Barorezeptoren des Kreislaufs für die Aufrechterhaltung des Vagustonus verantwortlich. Sie induzieren Bradykardie bei Bluthochdruck.
Netzwerk-Barorezeptoren der Herzkammern, die durch afferente sympathische Fasern innerviert werden: experimentell verursachen sie Tachykardie und Vasokonstriktion, daher scheinen sie auf Situationen von Hypovolämie zu reagieren.
Chemorezeptoren: es handelt sich um Strukturen, die darauf spezialisiert sind, die Veränderung der chemischen Zusammensetzung des Blutes durch Impulse zu signalisieren, die das Zentrum erreichen respiratorische ecardiovasale bulbäre. Die von den Glomas carotis kommenden Impulse wandern auf den Fasern des Glossopharyngeus, auf den vagalen Fasern die des Aortenbogens, Strukturen mit einem sehr hohen Sauerstoffverbrauch und daher extrem empfindlich auf seine Schwankungen, indem der Partialdruck von O2 gesenkt wird ein Zustand der zellulären Hypoxie des Glomus beinhaltet eine Entladung von Impulsen, die zu Bradykardie, verringerter Reichweite, koronaren Vasodilatation aufgrund eines erhöhten Vagustonus führen.Die Aktivierung des Sympathikus erfolgt durch Verengung des muskulären Gefäßnetzes , Splanchnikus und Nieren, alle Ereignisse, die für eine Erhöhung des Sauerstoffpartialdrucks.Alle diese Mechanismen sorgen für eine ausreichende Versorgung des Myokards und des zerebralen arteriellen Netzwerks, daher eine Erhöhung des PO2.
Schmerzhafte FasernSchmerzimpulse können hoch- oder niederfrequente Reize durch die Nerven verursachen. Der erste Fall tritt bei hochfrequenter Stimulation bei akuten, aber vorübergehenden Ereignissen mit Tachykardie und Hypertonie auf. Bei tiefen und anhaltenden Schmerzen erfolgt eine niederfrequente Stimulation mit Bradykardie und Hypotonie.
Braindbrige-Effekt: das Einbringen von physiologischer Lösung in das Gefäßsystem verursacht Tachykardie aufgrund der Aktivität der Volorezeptoren, daher starke Entladungen des Herzsympathikus, Hemmung des peripheren Gefäßsympathikus und Hemmung des Vagussystems, es kommt zu einer Erweiterung der Gefäße, aber keine Druckerhöhung
Weitere Artikel zum Thema "Rezeptoren des Herz-Kreislauf-Systems"
- Nervöse Kontrolle des Herzens
- Herzmechanik
- Vasales Herzsystem
