Das Endothel ist das Gewebe, das die innere Oberfläche von Blutgefäßen, Lymphgefäßen und des Herzens auskleidet Es besteht aus einer Monoschicht flacher, polygonaler Zellen, genannt Endothelzellen oder Endotheliozyten, die in direkten Kontakt mit dem Blut (oder mit der Lymphe) in ihrem apikalen Teil; an der Basis hingegen sind sie an der Basallamina und durch diese an den darunter liegenden Geweben verankert (mittlere oder muskulöse Tunika und Adventivtunika, die reich an Fasergewebe ist).
Die Endothelzellen sind sehr dünn und eng miteinander verbunden, so dass die Endotheloberfläche keine Diskontinuität aufweist (mit Ausnahme der Sinusoide); typischerweise nehmen sie in Richtung des Blutflusses eine längliche Form an, insbesondere in den arteriellen Gefäßen größeren Kalibers; in den kleineren (Kapillaren) zeichnen sie sich durch extreme Dünnheit aus, mit einer Dicke, die in vielen Fällen 0,2 µm nicht überschreitet (die muskulösen und zufälligen Tuniken fehlen auch auf Kapillarebene).
Im Allgemeinen ist das Endothel, obwohl strukturell ähnlich, funktionell unterschiedlich, je nachdem, in welchem Organ es sich befindet. Das Endothel der inneren Oberfläche des Herzens wird Endokard genannt.
Endotheliales Organ
Das Endothelgewebe als einfache innere Auskleidung der Gefäße zu betrachten, ist sehr reduktiv, so dass das Endothel heute als echtes Organ angesehen wird, das ungefähr aus über tausend Milliarden Zellen besteht, die zusammen so viel wiegen wie die Leber.
Das Endothel kann als autokrines und parakrines Organ angesehen werden, da es als Reaktion auf eine Vielzahl von Signalen zahlreiche chemische Mediatoren absondern kann, die das Verhalten sowohl der Zellen, die sie produzieren, als auch der Zellen in der Nähe verändern Gefäßtonus und Blutfluss als Reaktion auf nervöse, humorale und mechanische Reize.
Die Funktionen des Endothels sind vielfältig und in gewisser Weise komplex (und die von seinen Zellen produzierten Mediatoren sind noch zahlreicher); sehen wir uns die wichtigsten an:
- Barrierefunktion: Das Endothel ähnelt einer semipermeablen Membran, die den Durchgang von Substanzen aus der extrazellulären Flüssigkeit in den Blutkreislauf und umgekehrt kontrolliert;
- Regulierung von Gerinnung, Fibrinolyse und Thrombozytenaggregation; Gleichgewicht der Blutflüssigkeit
- Kontrolle der Leukozytenadhäsion und -infiltration
- Kontrolle der Proliferation glatter Muskelzellen der medialen Tunika; Modulation von Tonus, Permeabilität und Gefäßstruktur: spielt eine sehr wichtige Rolle bei der Remodellierung, die bei Hypertonie, bei Restenose nach perkutaner Koronarintervention und bei Atherosklerose beobachtet wird
- Bildung neuer Blutgefäße (Angiogenese)
- Oxidation von LDL und Regulierung von Entzündungsprozessen
Die vom Endothel produzierten chemischen Mediatoren lassen sich unterscheiden in Vasodilatatoren, die das Lumen der Gefäße vergrößern und auch antiproliferative, antithrombotische und antiatherogene Wirkung besitzen, und Vasokonstriktoren, die stattdessen die entgegengesetzte Funktion haben.
- Gewebe-Plasminogen-Aktivator (tPA): aktiviert die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin (fibrinolytisches Enzym, das "Blutgerinnsel - Thromben - auflöst").
- Glykosaminoglykane (heparinähnlich): erhöhen die Aktivität von Antithrombin III (ATIII), einem Protein, das von der Leber produziert wird und Gerinnungsfaktoren neutralisiert.
- Prostacyclin I2 (PGI2): leitet sich von Arachidonsäure ab; verursacht Vasodilatation und hemmt die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen; stellt ein Reservesystem dar, das aktiviert wird, wenn das Endothel beschädigt ist und keine hohen Stickoxidkonzentrationen produzieren kann
- Thrombomodulin: trägt zur Aktivierung von Protein C (Thrombin-Cofaktor) bei, als solches ist es ein Gerinnungshemmer;
- Stickoxid (siehe unten)
- Aktivierung des von-Willebrand-Faktors (vWF): bindet Thrombozyten an Kollagen und aktiviert die Thrombozytenaggregation
- Freisetzung von Gewebefaktor oder Gewebethromboplastin (TF oder FIII): aktiviert Faktor VII im extrinsischen Gerinnungsweg.
- Endothelin: induzieren starke Vasokonstriktion und Proliferation von glatten Muskelzellen der Gefäßwand (Tunica media); sie erhöhen die vasokonstriktorische Aktivität von Hormonen wie Angiotensin II, Serotoinin und Noradrenalin, sie begünstigen die Thrombozytenaggregation und die Leukozytenaktivierung.
Stickstoffmonoxid (NO) stellt den wichtigsten Mediator der normalen Endothelfunktion dar: Es übt eine starke vasodilatierende und hemmende Wirkung gegen die Thrombozytenaktivierung, die Migration und Proliferation glatter Muskelzellen und die Adhäsion und Aktivierung von weißen Blutkörperchen aus, folglich die reduzierte Produktion von Stickstoffmonoxid wurde mit Gefäßerkrankungen wie Arteriosklerose, Diabetes oder Hyperlipidämie in Verbindung gebracht.
Über die intrinsische endokrine Aktivität hinaus dürfen wir nicht vergessen, dass das Endothel selbst das Ziel einer Vielzahl von neurohormonellen Signalen ist. Es verfügt auch über mechanische "Sensoren", durch die es ständig die hämodynamischen Kräfte überwacht, denen es ausgesetzt ist. Auf diese Reize reagieren die Endothelzellen entsprechend, indem sie vasoaktive Substanzen freisetzen, deren Gleichgewicht (zwischen vasodilatierenden Mediatoren und Vasokonstriktoren) die vaskuläre Homöostase aufrechterhält.
Endotheliale Dysfunktion
Die Funktionalität des Endothels ist für die Gesundheit des gesamten Organismus so wichtig, dass Forscher den Begriff "Endotheldysfunktion" geprägt haben;
Die Faktoren, die eine funktionelle Schädigung des Endothels verursachen können, sind zahlreich und werden meist mit kardiovaskulären Risikofaktoren (Hypertonie, Hypercholesterinämie mit verändertem LDL/HDL-Verhältnis, Diabetes, Übergewicht, Rauchen, ballaststoffarme Ernährung und Antioxidantien, hohe kalorienreiche Ernährung, die reich an tierischen Fetten und / oder einfachem Zucker ist, sitzendes Leben ...) Es wurde festgestellt, dass Personen mit diesen Risikofaktoren auch eine reduzierte Freisetzung von Prostacyclin und Stickstoffmonoxid haben, wahrscheinlich aufgrund des Gehalts an freien Radikalen, im Gegensatz dazu zur Prävalenz von prokoagulierenden Substanzen wie dem von Willebrand-Faktor (vWf).
Andererseits können regelmäßige körperliche Aktivität und eine ausgewogene Ernährung, die reich an Antioxidantien ist, das kardiovaskuläre Risiko reduzieren und die Gesundheit des Endothels und der Blutgefäße im Allgemeinen verbessern; Es überrascht nicht, dass festgestellt und gezeigt wurde, dass körperliche Aktivität die Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid erhöht und den systemischen Entzündungszustand reduziert.. Raucherentwöhnung, Cholesterinkontrolle und die Einnahme von Medikamenten, die die Insulinresistenz bei Diabetikern, den Blutdruck bei Hypertonikern und Hypercholesterinämie reduzieren bei Patienten mit Hyperlipidämie vervollständigen das Bild der wichtigsten Maßnahmen zur Verringerung der endothelialen Dysfunktion.
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