Opioid-Medikamente

Opioid-Medikamente verstärken die analgetische Wirkung endogener Opioide, indem sie deren Wirkung nachahmen; diese Moleküle peptidischer Natur erfüllen auf zentraler Ebene unterschiedliche Funktionen:

sie üben eine hemmende Kontrolle des schmerzhaften Reizes aus;
sie modulieren die gastrointestinalen und endokrinen Funktionen sowie die des ortho- und parasympathischen autonomen Systems;
sie regulieren die emotionale und kognitive Sphäre.

Endogene Opioide stammen von Makropeptiden ab, die enzymatischen Hydrolyseprozessen unterzogen werden; Es gibt drei Arten von Opioiden: Enkephaline, Endorphine und Dynorphine.
Um den Wirkungsmechanismus dieser Medikamente zu verstehen, ist es wichtig, die Rezeptoren, auf die endogene und exogene Opioide wirken, im Detail zu kennen; es gibt drei Rezeptortypen, mit denen Opioide in einer Reihenfolge von Affinität und Selektivität interagieren.

Μ-Rezeptor: Es ist der zahlreichste Rezeptor auf supraspinaler Ebene, aber wir finden ihn auch im Rückenmarksbereich, um eine ubiquitäre Schmerzmodulation zu ermöglichen. Die Hauptfunktionen dieses Rezeptors bestehen in der Kontrolle: der analgetischen Wirkung auf supraspinaler und spinaler Ebene, der sedativen Wirkung, wenn auch nicht bei allen Arten; verminderte gastrointestinale Motilität aufgrund der Hemmung der Acetylcholinfreisetzung; der Ausschüttung von Hormonen und Neurotransmittern.
Δ Rezeptor: befindet sich auch auf supraspinaler und spinaler Ebene: Er ist für die Modulation der Analgesie in den jeweiligen supraspinalen und spinalen Bereichen sowie für die neuroendokrine Kontrolle verantwortlich.
Κ-Rezeptor: gleiche Kollation wie δ-Rezeptor, jedoch mit anderer Funktion; der κ-Rezeptor ist für die psychomimetische Wirkung und die verminderte Magen-Darm-Motilität verantwortlich.

Alle drei Arten von Rezeptoren haben den gleichen Wirkmechanismus: Sie sind inhibitorische Rezeptoren, die mit dem G-Protein verbunden sind: Sobald sie aktiviert sind, hemmen sie das Enzym Adenylatcyclase mit einer konsequenten Verringerung der Produktion von zyklischem AMP und des Eintritts von Calciumionen, so dass um eine „Hemmung der Erregbarkeit der Zelle“ festzustellen. Diese zelluläre Inaktivität führt zu einer geringeren Freisetzung von Neurotransmittern: Auf postsynaptischer Ebene nimmt die Freisetzung von Kaliumionen zu, was die Reaktivität des Rezeptors auf postsynaptischer Ebene gegenüber der Neurotransmitter.
Opioide, endogen oder exogen, hemmen die Übertragung des schmerzhaften Reizes, indem sie auf verschiedenen Ebenen wirken: Sie reduzieren die Wahrnehmungsfähigkeit von Nozizeptoren; auf der Ebene der Rückenhörner reduzieren sie die Freisetzung von Neurotransmittern, die für die Schmerzübertragung verantwortlich sind; auf thalamischer Ebene verhindern sie die Übertragung des schmerzhaften Reizes an den sensorischen Kortex, andererseits verstärken sie die hemmende Kontrolle der absteigenden modulatorischen Bahnen.