Ischämische Herzkrankheit in Kürze

Herausgegeben von Dr. Stefano Casali

Definition

Spektrum von Krankheiten unterschiedlicher Ätiologie, bei denen der verbindende physiopathologische Faktor durch ein Ungleichgewicht zwischen dem Stoffwechselbedarf und der Sauerstoffversorgung des Myokards dargestellt wird.

Dieses Ungleichgewicht bewirkt eine "Veränderung" der elektrischen Aktivität und Kontraktionsfähigkeit der betroffenen Bereiche.

Besondere Elemente:

Der ischämische Charakter der Läsion
Die Segmentarität der Änderungen
Die klinische Aussagekraft von Myokardschädigungen

Klinische Manifestationen

Primärer Herzstillstand: Er entwickelt sich schnell zum plötzlichen Tod, wenn keine Reanimationsmanöver durchgeführt werden oder eine Reanimation wirkungslos ist.
Angina pectoris: Sie ist mit einem vorübergehenden Ungleichgewicht zwischen Bedarf und metabolischer Versorgung des Myokards verbunden. Die Ischämie ist reversibel und stellt keine bleibenden anatomischen Schäden dar. In dem nicht seltenen Fall, in dem eine myokardiale Ischämie nicht mit Symptomen verbunden ist, spricht man von einer stillen Ischämie.
Myokardinfarkt: folgt einer protrahierten Myokardischämie, die zu irreversiblen Zellschäden oder Myokardnekrose führt.
Herzinsuffizienz: Sie kann sich als Komplikation eines akuten oder früheren Herzinfarkts manifestieren oder durch Episoden vorübergehender Myokardischämie oder Arrhythmien ausgelöst werden. In Fällen ohne klinische und / oder elektrokardiographische Anzeichen einer ischämischen Herzkrankheit ist die Diagnose immer mutmaßlich.
Arrhythmien: Sie können das einzige Anzeichen für eine ischämische Herzkrankheit sein, in diesem Fall ist die Diagnose nur mutmaßlich, es sei denn, mit instrumentellen Tests wird eine bestimmte Myokardischämie nachgewiesen oder eine Koronararteriographie zeigt keine obstruktive koronare Herzkrankheit.

Epidemiologie

In Italien sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Ursache für 45-50% der weltweiten Sterblichkeit.
Allein die ischämische Herzkrankheit ist wiederum für 35 % der Todesfälle aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich.
Die jährliche Sterblichkeit für typische Formen der ischämischen Herzkrankheit (Angina, Herzinfarkt und plötzlicher Tod) wird auf 70.000 bis 80.000 Fälle geschätzt.
In Italien leben daher etwa eine Million Menschen, die an einer ischämischen Herzkrankheit in ihren typischsten Formen leiden.

Ursachen

Die koronare Atherosklerose ist die mit Abstand häufigste Ursache einer ischämischen Herzkrankheit und kann aus praktischer Sicht als alleinige Ursache angesehen werden.

Zahlreiche epidemiologische Studien, die in den letzten 25 Jahren durchgeführt wurden, haben es ermöglicht, einzelne Variablen zu identifizieren, die mit einem erhöhten Krankheitsrisiko verbunden sind; diese Variablen wurden als koronare Risikofaktoren bezeichnet.

Koronare Risikofaktoren:

Nicht veränderbare Risikofaktoren:

Alter.
Sex.
Genetische Faktoren und Vertrautheit für C.I.
Persönliche Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Teilweise modifizierbare Risikofaktoren:

Hypertonie.
Diabetes Mellitus.
Hypercholesterinämie.
Niedriges HDL-Cholesterin.
Fettleibigkeit.

Modifizierbare Risikofaktoren:

Rauch.
Alkoholmissbrauch.

Myokardstoffwechsel

Unter basalen Bedingungen verbraucht das Herz etwa 6,5-10 ml / min Sauerstoff pro 100 g Gewebe. Diese Ausgaben dienen:

3-5% für das Stromgeschäft.
20% für die Aufrechterhaltung der Zellintegrität.
72-75% für kontraktile Aktivität.

Auf myokardialer Ebene ist aufgrund der hohen O2-Extraktion (ca. 70 %) der einzige Kompensationsmechanismus bei erhöhtem Sauerstoffbedarf ein proportionaler Anstieg des Koronarflusses, bedingt durch eine Vasodilatation des Koronararteriolen-Bezirks (Widerstandsgefäße) .
Die maximale Kapazität zur Vasodilatation infolge eines metabolischen Stimulus wird als Koronarreserve bezeichnet.

Faktoren, die den Koronarkreislauf regulieren

Anatomisch: (Ursprung der Nebenhöhlen von Valsalva, Wandstärke des linken Ventrikels, Vorhandensein von Kollateralkreislauf).
Mechanik: (systemischer Fluss, Gefäßwiderstand, systolische Kompression, myogener Reflex, Blutviskosität).
Neurogene: (Alpha-Rezeptoren, Beta2-Rezeptoren, Vaguswirkung).
Stoffwechsel: (pO2, pH, K +, Adenosin, Prostaglandine).