Die anatomischen Stellen als Ermüdungsstellen und die damit verbundenen physiologischen Mechanismen sind seit einiger Zeit bekannt; experimentell wurde die Ermüdung in CENTRAL und PERIPHERAL unterschieden.
- ZENTRAL, wenn es auf Mechanismen zurückzuführen ist, die ihren Ursprung im Zentralnervensystem (ZNS) haben, oder in all jenen kortikalen und subkortikalen Nervenstrukturen, deren Aufgaben von der Bewegungsvorstellung über die Weiterleitung des Nervenimpulses bis hin zum spinalen Motoneuron reichen .
- PERIPHERIE, wenn die sie bestimmenden Phänomene im spinalen Motoneuron, in der motorischen Platte oder in der skelettalen Fibrozelle auftreten.
Bei langfristigen sportlichen Aktivitäten treten wichtige Stoffwechselveränderungen auf wie:
- Senkung des Blutzuckers
- Plasmaakkumulation von Ammonium (NH3)
- Erhöhtes Verhältnis von aromatischen und verzweigten Aminosäuren
die auch die Funktionsfähigkeit von Nervenzellen negativ beeinflussen.
Die bisher behandelten Studien scheinen zu zeigen, dass der Muskel (PERIPHERALE Komponente) am stärksten von Ermüdung betroffen ist, mit Ausnahme der Nervenverbindung. Intensive und lang anhaltende sportliche Aktivität beeinflusst die Aktivität des Sarkolemmas negativ, indem sie die intra- und extrazelluläre Ionenverteilung mit einem Anstieg des intrazellulären Natriums (Na +) und des extrazellulären Kaliums (K +) verändert. Dieses Phänomen verringert die Negativität des Ruhepotentials der Faser und verringert die Amplitude des Aktionspotentials sowie die Ausbreitungsgeschwindigkeit. Darüber hinaus scheint auch die Ansammlung von Wasserstoffionen (H +) in der extrazellulären Umgebung zur Verringerung der Leitungsgeschwindigkeit der Muskelfaser beizutragen.
Bei ermüdeter Muskulatur spielt die Funktionsänderung des Transversaltubuli-Sarkoplasmatischen Retikulum-Komplexes eine entscheidende Rolle, sie beeinträchtigt den Kontraktionsmechanismus, der stärker durch die Verfügbarkeit von Adenosintriphosphat (ATP) und Calcium (Ca2 +) beeinflusst wird es wurde gezeigt, dass die Amplitude des Ca2 + -Transienten mit der Entwicklung von Müdigkeit abnimmt und auf eine Hemmung der Ca2 + -Freisetzungs- und -Wiederaufnahmekanäle auf der Ebene des sarkoplasmatischen Retikulums zurückzuführen ist, begleitet von der verringerten Affinität von Troponin für Ca selbst; diese Phänomene können auf den Anstieg von H + zurückgeführt und auf den Anstieg von Milchsäure zurückgeführt werden Kontraktion.
Ein weiterer Faktor, von dem die Ermüdung abhängt, ist zweifellos das Ungleichgewicht zwischen der Geschwindigkeit der ATP-Aufspaltung und der Geschwindigkeit seiner Synthese anorganischer Phosphor (Pi), der bei der Hydrolyse von ATP freigesetzt wird, dessen Erhöhung die Bildung von Aktin-Myosin-Brücken induziert und den Kontraktionsmechanismus behindert.
Bemerkenswert ist auch die Verfügbarkeit von Muskelglykogen, das bei längeren Übungen mit Sauerstoffverbrauch zwischen 65 % und 85 % von VO2MAX (Rekrutierung von schnellen weißen, oxidativ-glykolytischen und ermüdungsresistenten Fasern, also Typ IIa) zu einem stark limitierenden Element wird; bei geringerer Intensität hingegen sind die primären Substrate Glukose und Blutfettsäuren, bei höherer Intensität erzwingt die angesammelte Milchsäure die Unterbrechung der Anstrengung VOR der Erschöpfung der Glykogenreserven.
Denken Sie schließlich daran, dass ein Mangel an Carnitin, einem grundlegenden Molekül bei der Energieproduktion, der Ursprung der Muskelermüdung sein kann.
Muskelermüdung ist zweifellos ein multifaktorielles ätiologisches Phänomen, an dem verschiedene zelluläre Stellen und biochemische Mechanismen beteiligt sind und das von der Art der durchgeführten Übung, ihrer Dauer und Intensität und damit von der Art der Fasern abhängt, die an der sportlichen Geste beteiligt sind.Referenztext: Physiologie des Menschen - edi ermes; Kapitel 2. Muskelphysiologie; Seiten 90-91
