Arteriosklerose

Was ist Arteriosklerose?

Atherosklerose ist eine multifaktorielle degenerative Erkrankung, die die Arterien mittleren und großen Kalibers befällt und diese durch die Ablagerung von Fett und weißen Blutkörperchen in ihren Wänden entzündet und versteift.Diese Ablagerungen (so genannte Atherome oder atherosklerotische Plaques) werden in der innersten Schicht abgelagert der Arterien, die in direktem Kontakt mit dem Blut stehen.

In Italien und in vielen anderen Ländern der Welt stellt die Arteriosklerose ein Gesundheitsproblem von vorrangiger Bedeutung dar, das meist mit der typischen Lebensweise der Industriegesellschaften zusammenhängt und wiederum Ursache oder Mitursache von sehr schweren Erkrankungen wie Angina pectoris, Angina pectoris, Herzinfarkt und Schlaganfall.

Warum ist es gefährlich?

Atherosklerose wird oft vereinfacht als eine Pathologie beschrieben, die mit Fettablagerungen an den Wänden der Arterien verbunden ist, die im Laufe der Zeit an Volumen zunehmen, ihre Elastizität verringern und den Blutfluss behindern. In Wirklichkeit ist es sehr oft nicht der Verschluss der Arterie selbst, der den Herzinfarkt verursacht, sondern die Entzündung und den daraus resultierenden Abbau dieser Fettansammlungen (sogenannte Atherome oder atherosklerotische Plaques).

Wenn die Oberflächenwand der Plaque bricht, kommt das Blut mit dem darin enthaltenen Cholesterin in Kontakt. Dieser Prozess führt zur Bildung eines Gerinnsels, genau wie es bei einer Wunde passiert. Im Inneren der Arterie entsteht durch die Gerinnungsmechanismen eine harte Substanz (Thrombus oder Caugule), die den Blutfluss unterbrechen kann und eine plötzliche Vergrößerung der Plaque verursacht.

Durch die Läsion könnte sich auch ein kleines Atherom ablösen, das, vom Blut in die Peripherie transportiert, kleinere Gefäße verschließen würde (Embolie).

Der Grund, warum einige Plaques brechen, hängt hauptsächlich mit ihrer chronischen Entzündung zusammen.

Einblicke

Wie entsteht Arteriosklerose?

Cholesterin ist ein Fett und kann sich als solches nicht im Blut auflösen. Aus diesem Grund wird es von bestimmten Proteinen in den Kreislauf transportiert. Einige von ihnen, LDL genannt, transportieren es von der Leber zu den verschiedenen Geweben, wo es für zelluläre Stoffwechselprozesse verwendet wird.

Wenn es im Überschuss vorhanden ist, neigt das an LDL gebundene Cholesterin dazu, lange im Kreislauf zu verbleiben und sofort unter die innere Oberfläche der betreffenden Arterie zu rutschen.Wenn es hier eingedrungen ist, verändert sich das LDL, oxidiert und erhöht die Durchlässigkeit von das Gefäßendothel zu Monozyten und T-Lymphozyten (besondere Typen weißer Blutkörperchen), die so in die Wand einwandern.

Im Laufe der Zeit entwickeln sich diese Zellen zu Makrophagen und nehmen die oxidierten LDL-akkumulierenden Lipidvakuolen im zytoplasmatischen Raum (Schaumzellen) auf.

Die Schaumzellen sezernieren Entzündungsstoffe und Wachstumsfaktoren, die die Proliferation von glatten Muskelfaserzellen induzieren. Diese Situation führt zur Bildung einer faserigen Kapsel, die die Fettansammlung bedeckt.Die fibrolipidischen Plaques werden während der stillen Phase der Arteriosklerose erzeugt, die über Jahrzehnte andauern kann.

Diese Plaques sind dynamische Strukturen, die sich ständig weiterentwickeln und die Ereignisse der Arteriosklerose sind äußerst variabel und komplex.

In den schwersten Fällen können die fibrösen Plaques weitere Komplikationen durch Ablagerung von Kalziumkristallen und anschließende Verkalkung (Behinderung des Blutflusses) oder durch die Bildung von Fissuren, Hämatomen und Thromben erleiden, die für die klinischen Erscheinungen der Arteriosklerose verantwortlich sind ( Herzinfarkt, instabile Angina, Schlaganfall usw.).

Die Entwicklung der Atherosklerose ist stark mit dem Lipid- und Makrophagengehalt der Plaque verbunden, und eine hohe Präsenz dieser beiden Elemente erhöht ihre Bruchanfälligkeit.

Das kardiovaskuläre Risiko hängt daher sowohl mit der Größe der Plaques als auch mit deren Entzündung zusammen. Relativ kleine, aber entzündete Plaques sind gefährlicher als große, nicht entzündete Plaques.

C-reaktives Protein

Ein unspezifischer Indikator für den Entzündungsprozess ist das C-reaktive Protein oder PCR. Die Konzentrationen dieses Proteins sind im Allgemeinen bei Personen, die einen Herzinfarkt erleiden, hoch, und bei gleichem Cholesterinwert sind Patienten mit überdurchschnittlich hohen PRC-Werten einem höheren Risiko ausgesetzt.

Der Anstieg dieser Werte kann mit Entzündungserscheinungen verschiedener Art in Verbindung gebracht werden (Tonsillitis, Bronchitis, Lungenentzündung usw.) Um das Herz-Kreislauf-Risiko zu bewerten, ist es daher äußerst wichtig, den Test unter einwandfreiem Gesundheitszustand durchzuführen und ihn möglicherweise zu wiederholen kurz danach. .

Der CRP-Wert – zusammen mit dem des Gesamt- und HDL-Cholesterins, des Blutzuckers, des Blutdrucks und der Lebensstilanalyse (Rauchen, Stress, körperliche Aktivität etc.) – kann eine Vorstellung davon geben, wie hoch das kardiovaskuläre Risiko des Themas ist.