Was ist Insulin?
Insulin ist ein Hormon mit Proteincharakter, das von Gruppen von Bauchspeicheldrüsenzellen produziert wird, die als "β-Zellen der Langerhans-Inseln" bezeichnet werden im Jahr 1923.
Funktionen
Insulin ist das anabole Hormon schlechthin, und zwar durch seine Wirkung:
- es erleichtert den Übergang von Glukose aus dem Blut zu den Zellen und hat daher eine blutzuckersenkende Wirkung (senkt den Blutzucker). Es fördert die Anreicherung von Glukose in Form von Glykogen (Glykogenosynthese) in der Leber und hemmt den Abbau von Glykogen zu Glukose (Glykogenolyse).
- Es erleichtert die Passage von Aminosäuren aus dem Blut in die Zellen, hat eine anabole Funktion, da es die Proteinsynthese stimuliert und die Neoglukogenese (die Bildung von Glukose aus einigen Aminosäuren) hemmt.
- Es erleichtert den Übertritt von Fettsäuren aus dem Blut in die Zellen, stimuliert die Synthese von Fettsäuren ausgehend von überschüssiger Glukose und Aminosäuren und hemmt die Lipolyse (Verwendung von Fettsäuren zu Energiezwecken).
- Es erleichtert die Passage von Kalium innerhalb der Zellen.
- Es stimuliert die Zellproliferation.
- Es stimuliert die Verwendung von Glukose zur Energiegewinnung.
- Es stimuliert die körpereigene Produktion von Cholesterin.
Den größten Reiz für die Insulinwirkung stellt eine an einfachen Kohlenhydraten, ballaststoff-, fett- und eiweißarme Mahlzeit dar. Auch einige Medikamente (Sulfonylharnstoffe) können deren Ausschüttung steigern.
Einblicke
Insulin und SportGlykämie und Gewichtsverlust Diabetes Insulinresistenz Hyperinsulinämie Schnelles Insulin und langsames Insulin Medikamente auf InsulinbasisSynthese
Proinsulin stellt die biosynthetische Vorstufe des Insulins dar. Es gibt auch ein Prä-Proinsulin, das im Vergleich zu Proinsulin eine Aminosäuresequenz besitzt, die als Signal für seinen Transport dient, zuerst im endoplasmatischen retikulo-endoplasmatischen und dann im Golgi, wo es erreicht die richtige Konformation.
Insulin wird als globuläres Protein mit einer einzigartigen Polypeptidkette aus Polyribosomen freigesetzt, dann wird das Hormon in Form von Körnchen abgelagert und erreicht eine unter dem Elektronenmikroskop sichtbare kristalline Form. Mit steigender Konzentration wird Insulin zu Dimeren (Monomerpaar, das durch schwache Bindungen zusammengehalten wird) und Trimeren von Dimeren oder Hexameren (zusammengehalten durch 2 zentrale hexakoordinierte Zn-Ionen mit den 3 Tyrosinen der Dimere und den drei Molekülen H2O) aggregiert.
Sobald das Insulin in den Blutkreislauf gegossen wurde, geht es durch Verdünnung in die dimere und monomere Form über, wobei die letztere Konformation vom Insulinrezeptor erkannt wird.
Einige Forscher stellten fest, dass es im Humaninsulin variable Regionen gibt, insbesondere die Sequenz der Aminosäuren 28 und 29 (Pro-Lys) der β-Kette; später wurde entdeckt, dass das Insulin durch Umkehrung dieser AAs direkt in den monometrischen Zustand übergeht , das dimere überspringend. So wurde das "Lys Pro" oder "schnelles Insulin" geboren, ein Medikament, das besonders nützlich ist, wenn es in der Nähe einer großen Mahlzeit injiziert wird.
Mechanismus D "Aktion
Der Insulinrezeptor ist ein Transmembran-Glykoprotein, bestehend aus 4 Ketten (2α außerhalb der Zelle und 2β innerhalb der Zelle), die durch Sulfidbrücken miteinander verbunden sind.Das Molekül hat eine eher kurze Halbwertszeit und unterliegt daher einem schnellen Turnaround. Auch es wird als Vorläufer vom rauen endoplasmatischen Retikulum synthetisiert und dann im Golgi verarbeitet.Die 2 α-Ketten sind reich an Cysteinen, während die β-Ketten reich an hydrophoben AAs sind, die sie an der Zellmembran verankern, und Thyroxinen gegenüber das Innere zum Zytosol.
Die Insulinrezeptorbindung stimuliert die Tyrosinkinaseaktivität und führt zu einem Verbrauch von 1 ATP pro phosphoryliertem Tyrosin, was eine Reihe von Kettenereignissen (Aktivierung der G-Proteine der Phospholipase C) verursacht, die zur Bildung von zwei Produkten führen: das verbleibende DAG verankert an die Membran und greift in die Phosphorylierung von Proteinen ein, und das IP3, das auf zytosolischer Ebene wirkt und die Freisetzung von Ca ++ -Ionen ermöglicht.
Wenn der Blutzucker ansteigt, steigt die Insulinmenge, die von den Zellen der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird. In insulinabhängigen Zellen wirkt die Insulinrezeptorbindung auf einen intrazellulären Vesikelpool und setzt den Glucosetransporter frei, der durch Fusion auf die Membran übertragen wird. Der Transport bringt Glukose in die Zelle, was zu einer Senkung des Blutzuckers führt, was wiederum die Dissoziation zwischen Insulin und seinem Rezeptor stimuliert.Diese Dissoziation löst einen Prozess einer ähnlichen Endozytose aus, mit der der Träger in die Vesikel zurückgebracht wird .
Diabetes und Insulin
Der Begriff Diabetes kommt aus dem Griechischen Diabetes und es bedeutet durchgehen. Eines der charakteristischen klinischen Anzeichen dieser Pathologie ist das Vorhandensein von Zucker im Urin, der über die Niere in ihn gelangt, wenn seine Konzentration im Blut einen bestimmten Wert überschreitet. Das Adjektiv mellitus wurde mit diesem Begriff in Verbindung gebracht, weil Urin aufgrund des Vorhandenseins von Zucker süß ist und in der Antike die Verkostung die einzige Möglichkeit war, die Krankheit zu diagnostizieren.
Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die durch Hyperglykämie, d. h. eine Erhöhung des im Blut vorhandenen Zuckers (Glukose), gekennzeichnet ist. Sie wird durch eine verminderte Sekretion von INSULIN oder durch die Kombination von verminderter Sekretion und peripherer Resistenz gegen die Wirkung dieses Hormons verursacht.
Unter normalen Bedingungen gelangt Insulin, das von der Bauchspeicheldrüse freigesetzt wird, in den Blutkreislauf, wo es als "Schlüssel" dient, um Glukose in die Zellen zu lassen, die sie je nach Stoffwechselbedarf verwenden oder als Reserve speichern. Dies erklärt, warum ein Mangel oder eine „veränderte Insulinwirkung mit einem Anstieg der im Kreislauf vorhandenen Zucker einhergeht, ein für Diabetes typisches Merkmal.
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