Mineralocorticoide sind eine Gruppe von Steroidhormonen, die von der Nebenniere in ihrem äußersten Abschnitt produziert werden, der als Kortikalis oder Nebennierenrinde bezeichnet wird; daher stellen sie eine Unterkategorie der Kortikosteroide dar. In der Tat sieht die Einteilung dieser Hormone auf funktioneller Basis die Mineralocorticoide - aktiv auf den Hydromineralstoffwechsel - in eine zweite Kategorie, die der Glucocorticoide, die auf den Glukosestoffwechsel aktiv sind, ein. Während die Synthese von Mineralokortikoiden im glomerulären (äußersten) Bereich der Kortikalis stattfindet, werden Glukokortikoide im faszikulierten und retikulären (innersten) Bereich produziert.
Mineralocorticoide regulieren erwartungsgemäß den Wasser- und Salzaustausch, halten Natrium und Wasser in der Niere zurück und begünstigen die Elimination von Kalium- und Wasserstoffionen durch einen aktiven Sekretionsprozess.
Folglich steigt das Plasmavolumen (Volämie) und folglich der Blutdruck.
Wie alle Steroidhormone entfalten Mineralocorticoide ihre Wirkung über die Bindung an einen spezifischen Rezeptor (in diesem Fall ein zytoplasmatischer Rezeptor für Mineralocorticoide), der auf nuklearer Ebene die Expression responsiver Gene beeinflusst.Dieser eher langsame Wirkmechanismus wird flankiert von a schneller biochemischer Weg, vermittelt durch die Wechselwirkung von Mineralocorticoiden mit speziellen Membranrezeptoren, deren Aktivierung eine Kaskade intrazellulärer Signale auslöst.
Die Affinität von Aldosteron zum zytoplasmatischen Mineralocorticoid-Rezeptor ist ähnlich der von Cortisol, einem wichtigen Glucocorticoid, das in etwa 100-fach höherer Konzentration im Körper zirkuliert, dessen Mineralocorticoid-Aktivität jedoch durch das Enzym 11 β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase ( 11 β-HSD .) gehemmt wird ), das Cortisol in Cortison umwandelt und seine Affinität zu den zytoplasmatischen Rezeptoren von Mineralocorticoiden stark verringert. Aldosteronismus (obwohl der Aldosteronspiegel normal ist, deutet das klinische Bild auf einen zugrunde liegenden Anstieg desselben hin).
Bei Aldosteron und seinen Vorstufen (11-Desoxycorticosteron und 18 Hydroxy-11-Desoxycorticosteron) ist die Mineralocorticoid-Aktivität maximal, bei Glukokortikoiden wie Cortisol und Cortison sowie bei anderen Hormonen wie Progesteron deutlich geringer – aber sicherlich nicht vernachlässigbar. Es handelt sich also, wie bereits ausgeführt, um eine Unterteilung nach vorherrschenden funktionalen Begriffen.
Unter den Medikamenten mit hoher mineralocorticoider Aktivität erinnern wir uns an Fludrocortison, das im Gegensatz zu Aldosteron auch eine wichtige glucocorticoide Wirkung hat. Zu therapeutischen Zwecken werden Mineralocorticoide bei der Behandlung des Morbus Addison und bei schweren hypotonischen Zuständen eingesetzt.
Die Synthese von Mineralocorticoiden unterliegt dem wichtigen Einfluss des Renin-Angiotensin-Systems Renin wird von den juxtaglomerulären Zellen der Nierenarteriolen produziert (besonders empfindlich gegenüber Blutdruckänderungen und unterliegt auch der sympathischen Kontrolle) und wirkt auf Angiotensinogen (ein Protein der Leberfunktion) Herkunft ) und wandelt es in Angiotensin um. Auf letztere wirkt dann ein weiteres Enzym, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), exprimiert in Lunge, Endothelzellen und Plasma, so entsteht Angiotensin II, das im Sinne einer globalen hypertensiven Wirkung auch die Aldosteronsekretion stimuliert.
Das gerade dargestellte System wird durch Hypovolämie, Hyponatriämie und Hypotonie stimuliert.
Die Aldosteronsekretion wird auch durch den Natrium- und Kaliumspiegel im Blut sowie durch einen Hypophysenfaktor namens ASF (Aldosteron-stimulierender Faktor) und durch das „adrenocorticotrope Hormon (ACTH), immer hypophysären Ursprungs, das jedoch eine untergeordnete Rolle spielt. Eine hemmende Wirkung auf die Aldosteronausschüttung übt stattdessen der atriale Natriuretrico-Faktor aus, ein Peptidhormon, das von den Zellen des Vorhofs sezerniert wird Myokard als Reaktion auf eine durch Hypervolämie induzierte Dehnung der Wand des rechten Vorhofs (übermäßige Zunahme des Blutvolumens).