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Alle neurotrophen Faktoren – verwandt mit dem bekannteren Nervenwachstumsfaktor (engl. Akronym: NGF) – sind Stimulanzien des Nervenwachstums, die sowohl im zentralen Bereich als auch in der Peripherie vorkommen.
BDNF, dessen Transkription von einem spezifischen und gleichnamigen Gen kodiert wird, wurde erstmals 1982 von Yves-Alain Barde und Hans Thoenen aus Schweinehirnen isoliert.
und Synapsen, die zum zentralen Nervensystem (ZNS) und peripheren (SNP) gehören.Im Gehirn ist der neurotrophe Wachstumsfaktor im Hippocampus, Kortex und basalen Vorderhirn aktiv - Bereiche, die für das Lernen, das Gedächtnis und das höhere Denken lebenswichtig sind. Darüber hinaus scheint es auch in der Netzhaut, den Nieren, der Prostata, den Motoneuronen, der Skelettmuskulatur exprimiert zu werden und ist auch im Speichel vorhanden.
BDNF ist sehr wichtig für das Langzeitgedächtnis. Obwohl bei Säugetieren die überwiegende Mehrheit der Neuronen im Gehirn während der intrauterinen Entwicklung (vor der Geburt) gebildet wird, behalten Teile des erwachsenen Organs dank eines Prozesses, der als Neurogenese bekannt ist, die Fähigkeit, neue Neuronen aus neuralen Stammzellen zu züchten die aktivsten Neurotrophine bei der Stimulierung und Kontrolle der Neurogenese.
Eine „Beobachtung an Mäusen ergab, dass diejenigen mit BDNF-Mangel Mängel in der Gehirnentwicklung aufwiesen – mit einer Zunahme der Anzahl sympathischer Neuronen – und im sensorischen Nervensystem – was die Koordination, das Gleichgewicht, das Hören, den Geschmack und die Atmung beeinflusste – und typischerweise starben kurz nach der Geburt, was darauf hindeutet, dass BDNF eine wichtige Rolle bei der normalen neuralen Entwicklung spielt. Andere wichtige Neurotrophine, die strukturell mit BDNF verwandt sind, sind: NT-3, NT-4 und NGF.
Der neurotrophe Wachstumsfaktor wird im endoplasmatischen Retikulum produziert und von dichten Zellkernbläschen sezerniert; dann bindet es an Carboxypeptidase E (CPE). Die Unterbrechung dieser Verbindung könnte die Ursache für die Komplikationen im Zusammenhang mit der BDNF-Insuffizienz sein.
auf der Oberfläche von Zellen, die auf diesen Wachstumsfaktor reagieren können, TrkB (ausgesprochen "Track B") und LNGFR (für den Nervenwachstumsfaktor-Rezeptor mit niedriger Affinität, auch bekannt als p75).
BDNF kann auch die Aktivität verschiedener Neurotransmitter-Rezeptoren modulieren, einschließlich des Alpha-7-Nikotinrezeptors.Es wurde auch gezeigt, dass der neurotrophe Faktor des Gehirns mit der Relin-Signalkette interagiert und ihre Expression während der Entwicklung in Zellen verringert. von Cajal-Retzius.
haben gezeigt, dass sie die BDNF-Synthese im menschlichen Gehirn dramatisch (bis zu dreimal) erhöhen, ein Phänomen, das mitverantwortlich für die trainingsinduzierte Neurogenese und die Verbesserung der kognitiven Funktion ist.Niacin (Vitamin PP oder B3) scheint auch die Expression von BDNF und Tropomyosinkinase B (TrkB) hochzuregulieren.
, Schizophrenie, Zwangsstörung, Alzheimer-Krankheit, Huntington-Krankheit, Rett-Syndrom und Demenz sowie Anorexia nervosa und Bulimia nervosa.
Ein erhöhter BDNF-Spiegel kann bei Ratten im ventralen tegmentalen Bereich Reaktionen ähnlich der Opioidabhängigkeit auslösen.
Im Jahr 2002 waren alle klinischen Studien erfolglos, in denen neurotropher Wachstumsfaktor beim Menschen bei Vorliegen verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen direkt an das zentrale Nervensystem (ZNS) verabreicht wurde.
