Schwarts und Baskin hoben hervor, wie das zentrale Nervensystem die Nahrungsaufnahme über zwei Effektorwege steuert. Einige Neuropeptide und Monoamine, die über Nervenbahnen synthetisiert und freigesetzt werden, können, sobald sie das Gehirn erreichen, die Nahrungsaufnahme und die Wahl der Nahrungsart verändern.
Diese beiden Effektorwege können als "anaboles Effektorsystem" und "kataboles Effektorsystem" erkannt werden.
. Das anabole Effektorsystem hemmt:- die Aktivität des SNS (sympathisches Nervensystem)
- l "SNS-Aktivität in BAT (braunes Fettgewebe)
- daher die optionale Thermogenese, die nur in Form von Wärme zu einem gewissen Energieverlust führt.
Diese Hemmung des SNS impliziert:
- Stimulation der LPL-Aktivität (Lipoproteinlipase), die für die Speicherung von Fetten in Fettzellen verantwortlich ist
- daher Lipogenese
- erhöhte Produktion und Freisetzung von Insulin
- erhöhte Produktion und Freisetzung von Glukokortikoiden (Cortisol und seine Prohormone).
Dieses Effektorsystem stimuliert also nur und schwer fassbar die Erhaltung überschüssiger Energie, wodurch die Wärmeableitung fast vollständig verhindert wird - die Hemmung der Thermogenese blockiert, wie bereits erwähnt, den Verlust von Kalorienüberschuss durch die Produktion von Körperwärme.
Auf die Hormone, die für die Aktivierung dieser Nervenbahn verantwortlich sind, werden wir vorerst nicht eingehen, wissen aber, dass: verlängertes Fasten, Gewichtsverlust und Typ-1-Diabetes (daher auch der verlängerte Glukosemangel) zur Aktivierung dieser Nervenbahn führen und die „Körper, um den Kalorienüberschuss zu speichern und den „Bedarf an Nahrung“ zu erhöhen.
