VLDLs sind fetthaltige Lipoproteine, die von der Leber synthetisiert werden und als Lipidtransporter zu peripheren Geweben (insbesondere Muskel- und Fettgewebe) fungieren; Auf diese Weise verlieren die VLDL an Dichte und werden zuerst in IDL (Intermediate Density Lipoproteins - Intermediate) und dann in LDL umgewandelt, die weiter zirkulieren und Cholesterin als LETZTES Übertragungselement tragen.
Die Berechnung des VLDL ist ein wesentlicher Schritt der bekannten Friedewald-Formel, die zur Schätzung des Gesamtblutcholesterins notwendig ist:
Cholesterin TOT = HDL + LDL + VLDL
An dieser Stelle stellt sich eine Frage:
Wenn VLDL-Cholesterin eine große Menge an Triglyceriden trägt und die Vorstufe des schlechten Cholesterins ist ... kann sein Überschuss ebenso wie der von LDL als gefährlich bezeichnet werden?
Tatsächlich sind überhöhte VLDL-Cholesterinspiegel KEIN metabolischer Indikator für eine gute Gesundheit – ganz im Gegenteil! Sie sind immer Indikatoren für Nahrungs- und / oder Alkoholmissbrauch, bis sie eine direkte Korrelation mit der Bildung von sowohl koronaren als auch zerebralen Atherosklerose (Herzinfarkt oder Schlaganfall) erreichen; wir erinnern uns auch daran, dass hohe VLDL-Spiegel, also Triglyceride im Blut, sind mit arterieller Hypertonie verbunden (besonders verschlimmert durch überschüssiges Körperfett, Natrium und Alkohol in der Nahrung), die an sich das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen weiter erhöht.
Der Normalwert des VLDL-Cholesterins im Blut (Nüchternprobe) liegt zwischen 5 und 30 mg/dl; Wenn es daher stimmt, dass VLDL = Triglyceride / 5 ist, können wir basierend auf dem Wert der Gesamttriglyceride im Blut den Anteil des zirkulierenden VLDL-Cholesterins zurückverfolgen.
Beispiel: Wenn der Punkt Triglyceride 150mg / dl in den Analysen erscheint, ist der VLDL gleich 150/5 = 30mg / dl.
?Die Friedewald-Formel ist ein hervorragendes Mittel zur Bewertung von Lipoproteinen, also des Fettstoffwechsels im Allgemeinen (Cholesterin und Triglyceride); Einige Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass sich dieses System bei Triglyceridwerten von über 400 mg / dl als ungenau herausstellt, was die Bedeutung der Formel für die Abschätzung des kardiovaskulären Risikos vollständig zunichte macht.
VLDL-, LDL- und HDL-Apoproteine: Verhältnis im Blut
Wir wissen, dass Lipoproteine aus Lipiden und APOLIPOPROTEINEN (mit spezifischen Funktionen basierend auf dem Lipoprotein selbst) zusammengesetzt sind, die im Verlauf des Fettstoffwechsels miteinander interagieren; es handelt sich um einen ausgesprochen komplexen Prozess von besonderem Interesse, der (in diesem Artikel) nicht weiter untersucht werden sollte; für die Leser hingegen könnte interessant sein, wie Apoproteine die Vorhersage des kardiovaskulären Risikos erleichtern können.
Es gibt 13 Apoproteine (Apo), von denen die wichtigsten ApoA1 (das + 70 % des in HDL enthaltenen APOs ausmacht) und ApoB100 (vorhanden in VLDL, LDL und Lipoprotein (A)) sind; ApoA1 ist daher im Allgemeinen proportional zur HDL-Menge, während ApoB100 den zirkulierenden VLDL- und LDL-Spiegeln entspricht. In dem Wissen, dass jedes LDL aufgrund seiner Größe nur ein ApoB enthält, ist es möglich, durch die Schätzung der ApoB-Menge indirekt die Menge an LDL zu erhalten, was anscheinend keine große Leistung wäre, da LDLs auch direkt aus extrapoliert werden die Laboranalyse der Gemeinde. Durch das Verhältnis des einen und des anderen Wertes (LDL / ApoB) ist es jedoch möglich zu verstehen, ob die LDLs "normal und funktionsfähig" oder "klein und dicht" sind, also wahrscheinlich oxidiert und sich möglicherweise in der Arterien, im letzteren Fall würde die Gefahr der Atherogenese erheblich zunehmen! Tatsächlich sind die kleineren, dichten und atherogenen LDLs reicher an ApoB und weniger Cholesterin als die größeren LDLs, die weniger dicht und weniger atherogen sind.
wenn das LDL/apoB-Verhältnis zugunsten von apoB ist, wird es viele kleine LDLs geben, wenn es stattdessen zugunsten von LDL ist, werden diese Lipoproteine große Dimensionen haben (dadurch weniger atherogen).
Die „Small-Dense“-LDLs sind anfälliger für Oxidation und haben eine geringere Affinität zum LDL-Rezeptor (sie bleiben länger im Kreislauf).
Da ApoB nicht nur LDL, sondern auch Lipoproteine mit atherogenem VLDL-Potenzial darstellt, spielt das ApoB/ApoA1-Verhältnis als unabhängiger Indikator für das kardiovaskuläre Risiko eine fundamentale Rolle mit einer höheren Vorhersagekraft als das „einfache“ LDL/HDL. Letztlich ist die Forschung von Apo in der Lage, IMMER (auch bei sehr hohen Triglyceriden) einen indikativen Ausblick auf das LDL/HDL-Verhältnis zu geben und den Größen- und Dichteparameter (also die Gefahr) bezogen auf die zirkulierenden LDLs verständlich zu machen.
Dieser Wert korreliert auch mit anderen wichtigen Elementen: Er ist ein Marker für das metabolische Syndrom (da er mit Insulinresistenz verbunden ist und umgekehrt mit zirkulierendem Adiponektin korreliert), er ist ein Indikator für viszerale und nicht subkutane Fettleibigkeit, er ist ein Prädiktor für Organ an den Gefäßen und ist ein Indikator für eine cholesterinsenkende therapeutische Wirksamkeit.
Lipoprotein-Metabolismus-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
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